Актуальные вопросы педиатрии n. A. Mayanskiy 1, 2, A. N. Mayanskiy

Ротавирусная  инфекция  сопровождается  местным 

(мукозальным) и общим иммунным ответом [24]. Первые 

представления  о  развитии  иммунитета  к  ротавирусам 

сформировались  в  результате  наблюдения  за  естествен-

ной  динамикой  инфицирования  и  реинфицирования 

детей  [25].  Авторы  наблюдали  за  200  детьми  в  течение 

первых  2  лет  жизни,  фиксируя  возникновение  ротави-

русной  инфекции  и  связанного  с  ней  иммунного  отве-

та.  Первичное  инфицирование  ротавирусом  чаще  всего 

приводило  к  острому  гастроэнтериту,  однако  уменьшало 

степень  тяжести  последующих  инфекций.  Дети,  пере-

несшие  2  эпизода  ротавирусной  инфекции,  больше  не 

болели  тяжелыми  и  среднетяжелыми  ее  формами.  При 

этом иммунитет вырабатывался вне зависимости от того, 

как  протекала  болезнь:  с  симптомами  или  без  таковых 

[25].  Таким  образом,  бессимптомные  ротавирусные  ин-

фекции  поддерживают  циркуляцию  возбудителя  у  чело-

века, обеспечивая популяционный иммунитет. Проспек-

тивное  наблюдение  за  детьми,  посещающими  детские 

сады,  показало,  что  бессимптомные  ротавирусные  ин-

фекции  встречались  в  3–4  раза  чаще,  чем  клинически 

выраженные [26].

Тонкие  механизмы,  обеспечивающие  иммунитет 

после  ротавирусной  инфекции,  понятны  не  до  конца. 

Инфицирование  стимулирует  гуморальное  звено  им-

мунного ответа, в результате чего вырабатываются нейтра-

лизующие  антитела  против  VP7  и  VP4,  главным  образом

иммуноглобулины  классов  G  и  А  (IgG  и  IgA).  Наряду 

с  гомотипическими  антителами  (т.е.  нацеленными  про-

тив  вируса  того  типа,  который  вызвал  инфекцию)  при 

первичной  ротавирусной  инфекции  обнаруживают 

и гетеротипические антитела, способные нейтрализовать 

другие  варианты  вирусов  [27].  Эти  перекрестно-реаги-

рующие  антитела  являются  одним  из  факторов,  объяс-

няющих  снижение  частоты  и  тяжести  инфекции  после 

повторных  заражений,  о  чем  говорилось  выше.  Таким 

образом,  феномен  повышения  устойчивости  к  вирусу

с  увеличением  числа  контактов  с  ним  объясняются  осо-

бенностями формирования местного иммунитета.

Важнейшим  защитным  механизмом  от  ротавирус-

ной  инфекции  является  выработка  мукозальных  анти-

тел  IgA  в  кишечнике.  Большинство  интестинальных  IgA 

нацелены  против  внутреннего  белка  ротавирусов  VP6, 

т.е.  не  являются  нейтрализующими  [24].  Интересно,  что 

многие  ротавирусспецифические  В  лимфоциты,  цирку-

лирующие  в  крови,  несут  на  своей  поверхности  особые 

рецепторы, которые обеспечивают их прицельную мигра-

цию  в  лимфоидные  ткани  кишечника  (специфический 

хоуминг-рецептор  α4β7)  [27].  Здесь  они  превращаются 

в антителопродуцирующие клетки, а также клетки памя-

ти.  Именно  В  лимфоциты  обеспечивают  защиту  от  по-

вторных инфекций. Значимость этого механизма удалось 

подтвердить  путем  определения  копроантител  IgA  и  де-

монстрации прямой корреляции их высокого уровня с не-

восприимчивостью к ротавирусной инфекции [28]. В связи 

с  этим  на  исследование  интестинальных  вирусспецифи-

ческих IgA к белкам VP6 и NSP4 возлагают определенные 

надежды  как  на  лабораторный  маркер  эффективности 

иммунитета  против  ротавирусов,  поскольку  параллель 

между  резистентностью  к  вирусу  и  сывороточными  ней-

трализующими VP4- и VP7-антителами удается провести 

не всегда [24].

Следует  подчеркнуть,  что  эффективная  защита  обе-

спечивается  именно  активным  иммунным  ответом 

на  ротавирусную  инфекцию.  Об  этом  косвенно  сви-

детельствуют  наблюдения,  как  пассивный  иммунитет

за  счет  материнских  антител,  передающихся  через 

плаценту  и  содержащихся  в  молоке,  дает  лишь  слабую 

устойчивость  к  ротавирусу  в  первые  месяцы  жизни  [10].