Балашт ү с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы
IV. Нейроэндокриндік жүйенің патологиясы
жүктеу/скачать 16,27 Mb. Pdf көрінісі
|
Б Түсіпқалиев Балалар ауруының пропедевтикасы
| IV.
Нейроэндокриндік жүйенің патологиясы . Эндокриндік жүйенің реттеушілік функциясының бұзылуы гипоталомо-гипофизарлық аймақта микроқұрылым-дық өзгерістерге әкелуі мүмкін, ОНЖ-ның перинатальды зақымдалуларына байланысты болуы мүмкін. Бұндай ауруларда БА ерте байқалады, ауырлау өтеді. Астманың патогенезінде вегетативті нерв жүйесінің функциялық жағдайының дисбалансының маңызы үлкен. Көптеген ауруларға вегетативті нерв жүйесінің парасимпатикалық бөлімінің басым болуы, адреналинге реакциясының бұрмалануы тән болып келеді. Патогенетикалық ерекше түрі «аспириндік астма» болып келеді. Бұл термин шартты түрде қолданылады. Себебі, бұндай жағдай тек қана аспирин қолданғанда ғана байқалмайды, сонымен қатар, басқада қабынуға қарсы стероидтар қолданғанда да болуы мүмкін. Таза аспириндік астма (асприндік триада: Қабынуға қарсы стероидты емес препараттарға анафилактоидты сезімталдық-тұншығу ұстамасы, мұрын полипі), аспирин және басқа осы топ дәрілеріне сезімталдықтың атопиялық БА-мен қосарлануы. БА патогенезін жобамен 3 сатыға бөліп те қарайды: иммунологиялық, патохимиялық және патофизиологиялық. Бірінші сатыда , организмнің аллергендермен сенсибилизациялануы нәтижесінде «агрессивті аллергендер» (реагиндер) пайда болады да, қан құрамында еркін (бос) айналып жүреді. Реагиндердің адам организміндегі әртүрлі ткандер мен клеткаларға, кілегей қабаттарға, лейкоциттің кейбір түрлеріне (базофил, нейтрофил) «жабысып алатын» қасиеті болады. Аллергиялық реакцияның баяу түрі тек қана реагиндерге байланысты дамиды. Иммунологиялық сатыда пайда болып үлгерген антиген-антидене комплексі, өзгерген бронх бұтағының маңында, жұмсақ еттің клеткаларының бетінде және вегетативті жүйке жүйесінің нерв талшықтарының ұшында ұсталып, тұрып қалады. Екінші сатыда антиген-антидене кешені «мес» клеткаларға әсер етеді де, осының нәтижесінде бұл клеткалардан биологиялық активті заттар, яғни: гистамин, баяу әсер ететін зат – анафилаксин, ацетилхолин, серотонин бөліне бастайды. Үшінші сатыда «мес» клеткалардан бөлінген биологиялық заттардың әсерінен бронхтар тарылып, бронх бұтағының бездерінің секрециясы күшееді және бронхтардың кілегей қабаттары ісіне бастайды, яғни тұншығу байқалады. Секреция бөлетін клеткалар негізінен тыныс жолының кілегей қабатындағы лимфоидті элементтерге бағытталғаны белгілі, сондықтан тыныс жолдары арқылы антигенді IgЕ-нің неғұрлым көп мөлшерде бөлінуіне әкеліп соқтырады. Қан сарысуында IgЕ-нің көбеюі атопиялық демікпенің ерекшелігі болып саналады және бұл жағдайда Т-лимфоциттердің абсолюттік және салыстырмалы саны азайып кетеді. Т-клеткалары, негізінен Т-супрессолардың есебінен азаяды. Т-супрессорлар В-лимфоциттердің пролиферация (көбею) мен ажырауға қатысуын тежеп, әртүрлі класты атиденелердің енуің бәсеңдетеді және реагиндердің жинақталуын қамтамасыз етеді. Атопиялық демікпеде арнаулы супрессияның антигенінің жеткіліксіз болатыны анықталады, сондықтан атопиялық демікпе Т-супрессорлы жетіспеушілікпен сипатталады. Сонымен қатар, қазіргі деректер бойынша, демікпе тек қана иммунологиялық емес, сонымен қатар, зат алмасу ақауыда болып саналады. Зерттеулердің соңғы сатылары демікпені «ß 2 -адренергиялық мүкіс ауруы», – деп қарайды. Сөйте тұра, адренергиялық рецепция арқылы бронхтардың өткізгіштігіне әсерін тигізеді. ß 2 -адренергиялық жүйенің 510 бронх жарамсыздығының дамуына мембраналардың фосфолипидтерінің спектрінің өзгеруі науқастың рецепторлық аппаратының жағдайын анықтайды. Соңғы кезде бронхиалды астманың екі түрлі жіктелісі қолданылады ( 79 - 80 кестелер): 79 КЕСТЕ жүктеу/скачать 16,27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|