Жас ұлғайған сайын жасушаның бөліну санының төмендеуін, жасушаның бөліну санының адам жасына тәуелділігі

181. Теломераза циклының қай сатысы б - әріпімен белгіленгенорын ауыстыруы

182. Теломераза циклының қай сатысы в - әріпімен белгіленгенұзаруы

183. Суретте қандай процесс көрсетілген?Транскрипция, а-РНҚ түзілуі

184. Репликация процесінде кері 3'→ 5 ' экзонуклеазды белсенділігі бар, бұрыс синтезделген нуклеотидтерді түзеуге қабілетті ферментРНҚ-праймаза

185. Репликация процесінің басталуы ДНҚ молекуласының арнайы нуклеотидті (АТ) тізбектерінде қос тізбек арасындағы сутекті байланыстар үзілуімен жүреді. Осы үрдісті атқаратын ферментгеликаза

186. Сызықты ДНҚ молекуласында хромосоманың теломерлік учаскелері толық репликациялануы жүрмейді, бірақ кей жасушаларда хромосоманың теломерлік учаскесі арнайы ферменттің көмегімен толығымен репликацияланады . Мысалы (сперматозоидтар немесе ісік жасушалары) Бұл қай фермент?теломераза

187. Репликация процесінде геликаза ферменті ДНҚ молекуласының арнайы нуклеотидті (АТ) бірізділігін танып, қос тізбек арасындағы сутекті байланыстарды үзеді. Репликация кезеңді анықтаңызинициация

188. Репликация процесінде ДНҚ жаңа тізбектерін синтездеу үшін ДНҚ полимеразаға праймер қажет. Праймер синтездеуші ферментпраймосома

189. Репликация кезінде праймерлер ДНҚ полимеразаны активтендіргеннен кейін, арнайы ферменттер көмегімен жеке нуклеотидтерге ыдырауы жүреді. Праймерді ыдырататын ферментнуклеазалар, эндо- экзо-

190. Тұмаудан жазылған балада а-РНҚ-ның синтезінің артуына байланысты иммуноглобулиннің мөлшері көбейді. Қорғаныштық ақуыздардың көбейюі қандай процесс нәтижесінде жүзеге асады?Трансляция, транскрипция

191. ДНҚ молекуласының келесі нуклеотидтік қатары берілген:

5'-GGACTA-3 '

3'-CCTGAT-5 'Түзілген а-РНҚ-ның нуклеотидтік қатары: 5'-GGACUA-3 '

Транскрипцияның бағытын сипаттайтын нұсқаны көрсетініз5'-GGACTA-3 '

192. Молекулалық биологияның орталық догмасы бойынша ақпарат тұқымқалаушылық бағытымен беріледі деген ұғым болды «ДНҚ-РНҚ-ақуыз» .Ал ретровирустарда бұл қалай беріледі?РНҚ-ДНҚ

193. Бір адамның әртүрлі жасушалары бір мезгілде түрлі белоктарды синтездеуге қабілетті. Бұл мүмкін, себебі:бір уақытта ДНҚның әртүрлі аймақтары әртүрлі жасушаларда транскрипцияланады

194. РНҚ жетілген молекулаларының пайда болуымен РНҚ полимеразасының молекулалық массасы азаятын биохимиялық реакциялар жиынтығыРНҚ процессинг

195. -РНҚ-полимеразаның қандай бірлігіне жатқыза аламыз?холофермент

196. Прокариоттардың проматорындағы -35 жүйеліктің қызметі?Танымдық, сигма суббірлігін РНҚ-полимеразамен байланыстыру

197. ДНҚ келесі тізбектен тұрады деп есептейік: AATTGCTTA. Осы ДНҚ негізінде пайда болған а-РНҚ тізбегін тап.UUAACGAAU

198. Прокариоттарда транскрипция кезінде промотормен қосылып ширатылған қос тізбекті ДНҚ-ны тарқатып, оны қайтадан ширатылған қалпына келтіредіРНҚ-полимераза

199. Ішек таяқшасы бактериясында (E. coli) РНҚ-полимеразасының промоторлық жүйелермен байланысуы ашық промоторлық кешенінің немесе комплексті қалыптастырушы ферметтерді корсетіңіз?Корфермент, холофермент

200. Бастапқы транскрипция өнімінің пострансрипциялық модификациялану үрдісі аталады процессинг

201. Ядрода, митохондрияда, пластидтерде а-РНҚ молекуласының биосинтезі ДНҚ-ның тиісті учаскелерінде РНК полимераза қатысуымен жүредітранскрипция

202. Транскрипция үрдісінде РНК-полимеразаның матрицалық тізбек бойымен 5 - тен 3 - ке қарай бағытта жылжуы, оның алдында транскрипциялық айырдың түзілуі болса, ал соңында ДНК қос ширатпасының қалпына келуі жүреді. Транскрипция кезеңін атаңызинициация

203. Эукариот транскрипция процесінде біріншілік транскрипция өнімі ішінде кодталмайтын тізбектердің кесілуі және қалған РНК-ның кодталатын фрагменттерін тігілуі, нәтижесінде функционалды-белсенді РНҚ молекуласы қалыптасуы жүреді. Бұл аталадыжетілмеген а-РНҚ, процессинг

204. Қандай процесс нәтижесінде бір біріншілік транскрипция (пре - мРНК) негізінде бірнеше жетілген а РНК түзіледі. Бұл аталадыальтернативті сплайсинг

205. Эукариоттар гендерінде иницияция жүреді

206. Ересек адамның гемоглобиніні полипептидтік тізбегі (HbA) екі α- және екі β-пептидтік тізбектерден тұрады және глобулярлық құрылымға ие. Бұл функциональды активті ақуыздың құрылымы қандай?Төрттік ақуыз құрылымы

207. Триплетте төрт азоттық негіздердің үш түрлі үйлесімдері 4³=64 кодонды құрайды, сондықтан аминқышқылдары әр түрлі триплетпен кодталған. Ақуыз синтезі үшін пайдаланылатын аминқышқылдардың т-РНҚ санының көп болуы немен түсіндіріледі?

208. «Генетикалық код» тақырыбы бойынша студенттерден сұрау барысында оқытушы: «Генетикалық код неліктен универсалды?» деген сұрақ қойды. Бұл сұрақтың дүрыс жауабы: «Себебі ол ...»барлық организмдерге ортақ, қарапайымдардан бастап адамға дейін бірдей және біркелкі қызмет атқарады.

209. Белгілі бір белоктардағы аминқышқылдары туралы ақпарат транскрипция нәтижесінде ДНҚ молекуласынан а-РНҚ-ға триплеттер түрінде көшіріледі. Бір триплет кодтайды. 1 кодон

210. Трансляция нәтижесінде амин қышқылдардан тұратын полипептидті тізбек түзіледі, бірақ ол дайын өнім емес, ол өзінің нативті түріне айналуы үшін бірнеше құрылымдық деңгейлерден өтуі тиіс. Ақуыз қасиеті анықталатын құрылымыДНҚның кеңістік құрылымы

211. Прокариоттарда трансляцияның басталуы рибосоманың пептидті орталығына ерекше амин қышқылының жалғануымен байланысты. Синтезделген ақуыз молекуласында бірінші болып табылатын амин қышқылды анықтаңызАУГ-старт кодон, метионин

212. Рибосомада синтезделген полипептид тізбегі 62 амин қышқылдарынан тұрады. Оның синтезі кезінде матрица болған а-РНҚ-дағы кодондар санын анықтаңыз62:3=20,2 Ж:20 \ 62

213. Трансляция процесінің элонгация сатысында амин қышқылдар арасында байланыс түзіледі. Бұл үрдіс рибосоманың қандай орталығында іске асырылады?Рибосоманың а учаскесі

214. Прокариоттарда транскрипция нәтижесінде бірден а-РНҚ түзіліп трансляция бірден жүреді, ал эукариоттарда транскрипция өнімі болып пре-а-РНҚ түзіліп, ол одан әрі ядрода күрлі өзгерістерге ұшырап трансляцияға дайын болғанда цитоплазмаға өтеді. Трансляция процесінде а-РНҚ қызметіПолипептид синтездеу, ДНҚдан ақпаратты дәл көшіріп алу

215. Рибосоманың А орталығына кезекті УАА, УАГ, УГА мағынасыз кодондарының бірі орналасқан кезде, оларды eRf факторы танып, кешенде гидролизді стимулдайды. Процесс кезеңін анықтаңызТерминация

216. Жасушада репрессор –ақуызы белгілі. Осы ақуыздың аминқышқылдық ретін қандай ген кодтайды?Регулятор-ген

217. Полипептид молекуласындағы аминқышқылының қалдықтарының тізбегі белгіленеді. Бұл жүйе ДНҚ-ның мұндай бөлігінде нуклеотидтердің белгілі бір орналасуына сәйкес келетін генқұрылымдық ген

218. Триптофан оперонын триптофан тоқтататады. Триптофан қалай опероның жұмысын тоқтатады?репрессор нәруызбен байланысады

219. Экспериментте E. Coli-дің жасанды ортада өсуіне лактоза ендіргенде бета-галактозидазаның белсенділігінің жоғарылауы байқалды. Лактоза оперонының қандай бөлігін репрессордан босатады?Лактозалық оперондағы Z гені

220. Гендер белсенділігінің реттелу типін анықтаңызпрокариоттардағы негативтік бақылау

221. Рибосоманың антибиотикалық молекулаларды қосудан кейінгі жұмысының өзгеруі реттелудің қай деңгейіне мысал бола алады?посттрансляциялық

222. Индуктор болмаған кездегі репрессор белогінің байланысу орны: оператор

223. Құрылымдық гендердің транскрипциясын төмендететін реттеуші гендер:репрессор (транскрипциялық фактор)

224. Прокариоттық гендер белсенділігінің регуляциясы қандай деңгейде жүзеге асады:транскрипциялық

225. Эукариоттық гендер белсенділігінің регуляциясы қандай деңгейде жүзеге асады:

226. Ген белсенділігінің регуляциясы прокариоттарда қандай деңгейде жүзеге асады:транскрипциялық

227. Ген белсенділігінің регуляциясы эукариоттарда қандай деңгейде жүзеге асады:

228. Эукариоттардағы ген экспрессиясының регуляциясының бұзылуы посттрансляциялық деңгейде қандай аномальді құрылымдардың пайда болуына алып келеді:белок, фермент

229. Прокариоттарда транскрипциялық бақылаудың қандай түрі кездеседі:негативті

230. Бөліп алу, фрагменттерге бөлу, идентификациялау және көп мөлшерде ДНҚ молекуласын көшіру процестері:ДНҚ-ны клондау

231. Бұл әдіс тұқым қуалайтын және жүре пайда болған ауруларды, мысалы, гемофилия, қатерлі ісік, СПИД-ті емдеу үшін қолданылады.Генотеропия

234. Жасуша үшін «геномның қарауылы болып саналатын» яғни ДНҚ зақымдануын бақылайтын, ақуызр53

235. ДНҚ молекуласының қос тізбекті үзілулері себебінен цикл тексеру нуктесінде тоқтайтын кезеңмитоз

236. Хромосомалардың хроматидтерге ажырауын қамтамасыз етедіАРФ - факторы

237. Митоздың метафазасында циклдың тоқтау себебікинетохорлармен байланысқан белоктардың дұрыс қызмет атқармауы

238. Хромосомалардың максимальды спиралдануын және хромосомалардың экватор жазықтығында ретпен орналасуын қамтамасыз ететін кешенМСФ - факторы

239. Хромосомада репликацияның толық аяқталмауының себебінен G2 нүктесіндегі митотикалық циклдың тоқтау

240. Жасушалық құрлымдардың қайта түзіліп, қалпына келтіруі, жасушаның өсуі мен құрылыстық белоктардың және ферметтердің қарқынды синтезделуі, энергияның мол жинақталуы сияқты күрделі процестерді қамтамасыз ететін кешенмитоз

241. Гемолитикалық анемияның ауыр түрімен ауыратын науқастың гемоглобиннің бета тізбегіндегі глутамин аминқышқылының валинге алмасуына байланысты эритроциттерінің пішіні орақ тәрізді. Мутацияның қандай типі анемияның дамуына себеп болған?Миссенс мутация

242. Генетикалық зертханада ақ Вистар егеуқұйрықтарының ДНҚ молекуласымен жұмыс барысында нуклеотидтердің алмасуы жүргізілді. Нәтижесінде полипептидтік тізбекте тек бір ғана аминқышқылы өзгерді. Байқалған өзгеріс қандай мутация нәтижесі болып табылады?Гендік(нүктелік)мутация

243. Жасушада геннің құрылымдық бөлігіндегі бірінші экзонда мутация болды. Ондағы жұп нуклеотидтер 290-нан 288 болып азайды. Бұл қандай мутация типі?Гендік мутация, Сдвиг рамки считывания(вправо)

244. ДНҚ молекуласындағы матрицалық тізбекте мутация нәтижесінде ТАЦ триплеті АТЦ триплет өзгерді. Мұндай мутация типі аталады:Гендік(нүктелік)мутация, нонсенс мутация ?

245. Дюшен үдемелі бұлшықет дистрофиясында науқастарда аномальды дистрофин ақуызының синтезделуіне алып келетін экзондардың делециялары анықталады. Мутация типін анықтаңызгендік мутация, Сдвиг рамки считывания(вправо)

246. ГАЦ триплетінің қайталанулары экспанциясы гентингтон ауыруына алып келеді. Бұл мутацияның қандай типі?Динамикалық

247. Темекі түтінінің құрамындағы химиялық элементтер ДНҚ молекуласының химиялық құрамын өзгертеді: аденинді тиминге немесе гуанинді цитозинге алмастырады.

бұл қандай мутация?трансверсия

248. ЦАГ триплетінің қайталанулары экспанциясы гентингтон ауыруына алып келеді. Бұл мутацияның қандай типі?динамикалық

249. Химиялық мутагендер ДНҚ молекуласының химиялық құрамын өзгертеді: аденинді тиминге немесе гуанинді цитозинге алмастырады. Бұл қандай мутация?трансверсия

250. Триплеттегі нуклеотидтің алмасуынан оның мағынасыз триплетке айналуына алып келетін гендік мутациянонсенс

251. Геннің қандай бөлігіндегі мутация ақуыздың немесе ферменттің синтезінің артуына (гиперморфты мутация) алып келедігеннің регуляторлық аймағында

252. Төменде келтірілген сызба бойынша мутация типін анықтаңыздартранзиция

253. Төменде келтірілген сызба бойынша мутация типін анықтаңыздарнонсенс

254. Төменде келтірілген сызба бойынша мутация типін анықтаңыздартрансверсия

255. Үш нәрестенің ДНҚ-сын молекулалық-генетикалық талдау жасағанда бірінші балада НТО -1 генінде ЦГГ триплеттері 350 рет, ал екіншісінде – 780, үшінші нәрестеде 42 рет қайталанатыны анықталған. Бұл жағдайды қалай түсіндіруге болады?

256. Ақуыздардың немесе ферменттердің синтезделуінің төмендеуіне (гипоморфты мутация) алып келетін мутация жүреді

257. Аутосомды рецессивті мутация бойынша гомозиготалы пигменттік ксеродермамен ауыратын балалар туылғанда қалыпты болып өмірге келеді. Бірақ, ерте балалық шақтарында күн сәулесі әсерінен олардың терілерінің зақымдалуы байқалады. Қандай үдерістің бұзылыстары пигменттік ксеродерма ауыруына алып келеді?Нуклеотидтердің экзцизиялық репарациясы бұзылған

258. ДНҚ-да зақымдалулар көп болғанда жасуша эксцизиялық репарация арқылы оларды толығымен жөндеп үлгермейді. Нәтижесінде осындай ДНҚ молекуласында репликациядан кейін бастапқы тізбектегі зақымдалған жерге комплементарлы жаңа тізбекте нуклеотид қойылмай «бос қуыс» қалады. Репарацияның қандай типі арқылы аталған өзгерістер жөнделеді?Пострепликативтік репарация

259. Әйел соляриде болғаннан кейін терісінде жаңа түзілістердің көбейгендігін байқады. УК сәулесі әсерінен нуклеотидтер жүйесіндегі өзгерістер жаңа түзілістердің себебі болып табылады. Қандай үдерістің дұрыс жүрмеуі жаңа түзілістердің пайда болуына алып келді?Жарықтық репарация

260. УК сәулесі ДНҚ тұтастығын бұзып, мутацияға алып келетін пиримидиндік димерлердің түзілуіне алып келеді. Неліктен сәулеленген жасушалар қараңғыға қарағанда жарықта көбірек тіршілік қабілеттілігін сақтайды? Фотолиаза фермент әсерінен

261. ДНҚ молекуласында тиминдік димерлердің түзілуіне алып келедіжарықтық репарация

262. Қандай репарация типіне жаңа синтезделген ДНҚ молекуласының тізбегіндегі өзгерістердің жөнделуі, ал бастапқы тізбектегі зақымдалулардың сақталып қалуы тән?Пострепликативтік репарация

263. ДНҚ молекуласының зақымдалған жерінің табылып, кесіліп алынуы, қайта синтезделуі және тігілуі жүруі қандай репарация типіне тән?Эксцизиялық репарация

264. Азотты негіздерді алмасуы 25% жағдайда синонимдік триплеттердің түзілуіне алып келеді деп есептелінеді. Бұл жағдайды қалай түсіндіруге болады?Трипледтің ішінде орын ауыстырғанымен басқа аминк синтездемейді

265. Алкирлеуші агенттер олармен әрекеттесетін молекулаларға алкил (метил, этил, пропил, бутил) топтарын қосуға қабілетті болып келеді. Бұл мутагендер ДНҚ-дағы пурин және пиримидин негіздерді алкирлейді. Қандай ферменттің көмегімен бұл өзгерістер қалпына келеді?метилтрансфераза

266. ДНҚ молекуласында ультракүлгін сәулелері, химиялық заттар, кейбір дәрілер, рентген сәулелері әсерінен өзгерістер болды. Жасуша тіршілігіндегі критикалық кезеңге жетті. Осындай жағдайда қандай репарация типі іске асуы мүмкін?Пострепликативтік репарация

267. Мисмэтч репарация кезінде қате қойылған, зақымдалмаған, қалыпты жұптаса (A•T, C•G) алмайтын қателіктерді жөндейді. Бұл қателіетер репликация кезінде ДНҚ полимераза қызметімен байланысты. Қандай ДНҚ полимеразалар осындай қателерді түзетеді?Репликация қателіктері

268. Матрицалық тізбектің нуклеотидтерімен комплементарлы байланыс аалатын азоттық негіздер бар. Мысалы, цитозиннің өзгерген формасы аденинмен байланыс түсе алады. Полимераза бұл негізді жаңа тізбекке қосып синтездеуі мүмкін. Бұл өзгерістерді қандай репарация типі жөндеуге қабілеттімиссмэтч репарация

269. Жасушада ДНҚ-дағы дезаминдену, алкилдену және де басқа да құрылымдық өзгерістерді танитын көптеген ферменттер кластары қызмет атқарады. Қандай ферменттер туралы айтылып тұр?

270. Адамдарда репарация жүйесінің бұзылыстарынан дамитын көптеген аурулар анықталған. Бұл аурулардың кейбір түрлері ерте қартаюға алып келеді. Төменде келтірілген синдромдардың қайсысы осы топқа жатады?

271. Жасушаішілік органеллалардағы кальцийді реттейтін препараттарды қолдану, жасушаішілік Ca2 + деңгейінің жоғарылауы эндонуклеаздардың тікелей белсенді болуына және митохондрияның өткізгіштігінің жоғарлауына байланысты апоптоздың индукциялануына алып келуі мүмкін. Апоптоздың іске асырылуына Ca²⁺,Mg²⁺‑ тәуелді эндонуклеазалар қатысады. Апоптоздағы Ca²⁺,Mg²⁺‑ тәуелді эндонуклеазалврдың қызметін анықтаңыз.Хромосомаларды тек нақты, линкерлік учаскелерде ғана бөліп ажыратады

272. Арнайы жасушаның өлімінен (некроздан) апоптоздың ерекшелігі тән:Қалыпты физиологиялық жағдайға тән, яғни жасуша белгілі уақыттан кейін өз қызметін тоқтатады

273. Қандай жасуша өлімі үшін осы келтірілген сипаттамалар тән: хроматиннің тығыздалуы және жасушаның жиырылуы (қитоплазманың тығыздалуына байланысты ) жүреді, хроматин ядрода гомогенді масса түрінде орналасады, цитопалазма көлемі кішірейеді, жасуша өзінің пішінін өзгертеді?Ішкі апоптоз

274. Липидтердің пероксидті тотығуының салдарынан митохондрия несінің жоғарлауына алып келедімембранасының өткізгіштігі жоғарылайды

275. Жедел лейкозбен ауыратын науқаста сүйек кемігін биопсиясын иммуноцитохимиялық зерттеуде ДНҚ фрагментациясы апоптозға тән белгілері бар жасушалардың саны көп мөлшерде кездесті. Апоптозда ДНҚ фрагментациясы ферменттің көмегімен жүреді:эндонуклеаза

276. Емізулі баланы зерттелгенде, қолдың үшінші және төртінші саусақтарының қосылып қалғандығы анықталады. Апоптоздың типін анықтаңызбұйрық бойынша апоптоз

277. Алғаш рет бакуловируста апоптоз ақуыздарының ингибиторлары анықталды. Осы ашылудан кейін ашытқы саңырауқұлақтардан, сүтқоректілерге дейінгі барлық эукариоттарда ингибиторлар гомологтары анықталды. Апоптоз ақуыздарының ингибиторларының негізгі рөлі 3, 7, 9 каспазларының белсенділігін басып тастау. Апоптоз сигналдарының берілуін тоқтататын ингибиторды анықтаңыз?IAP ақуызы

278. 10-12 аптасында түсік тастау қаупі болған жүктіліктен, 2600,0 г. салмақпен бала туылды. Туылғаннан кейін 12 сағаттан соң баланы тексергенде жағдайы ауыр болып, құсулар байқалды. Өкпенің екі жақты көптік қырылдары естіледі. Іші кебіңкі, жұмсақ. Балаға өңештің туа біткен ақаулығы диагнозы қойылды. Бұйрықтық апоптоздың бұзылуынан болатын өңештің даму ақаулығы қайсы?Өңеш атрезиясы

279. Ауру Д., 62 жаста, бұрын от жағушы болып жұмыс істеген, ауруханаға түскендегі шағымдары, жалпы әлсіздік, бірден азуы, дауысының жуандауы, тыныс алудың қиындығы, ауызындағы жағымсыз иістің, құрғақ жөтелдің болуы. Ларингоскопия жасағанда жұтқыншақтан ісік анықталды Апоптоздың қандай типі бұзылғанда ісіктің осы түрінің дамуына алып келеді?Бұйрық бойынша (ішкі апоптоз?)

280. Екінші күні тексеру кезіндегі орташа ауырлықтағы баланың күйі: терісі қызғылт шырышты қабыршықты, тіндердің тургорі біршама азайған. Асқазанын тексеру барысында 40 мл қою-қоңыр түсті қоймалжың зат бөлінді. Іш қуысының радиографиясын қарау кезінде, ащы ішектің атрезиясы, ішектің бітеулігі анықталды. Қандай механизм жұмыс істемеді баланың қуысты мүшелеріндегі қуыстардың түзілуінде?апоптоз

281. Осы сатыда қалыпты жасуша геномының тұрақсыздығына, бақылаусыз және тоқтаусыз бөліну қабілетіне ие болады, бірақ өсудің реттелуі жасушааралық және ұлпалық бақылауда болады. Қатерлі ісіктің кезеңін анықтаңыз:инициация

282. Осы кезең барысында трансформацияланушы жасушаның 10 есленіп көбеюі жүреді. Бұл кезеңнің ұзақтығы шамамен 15 жылдан 30 жылға дейін созылады. Қатерлі ісіктің кезеңін анықтаңыз:промоция

283. Қатерлі ісік жасушалары жасушааралық байланысқа жауап беретін, беткейлік ақуыздардардан байланысты жоғалтып, негізгі ісіктен бөлініп, қан тамырларына еніп және оның беткі қабаты арқылы басқа мүшелерге таралады. Бұл көрініс қалай аталады? Метастаз беру

284. Ісік бір немесе одан да көп жасуша ағзаның бақылауынан шығып, бөліну жылдамдай бастағанда пайда болады. Жасуша бөлінуінің ағзаның бақылауынан шығуын сипаттайтын ісіктің қасиеті қандай?автономдығы

285. Метастазданған ісіктерде көбінесе бірнеше типті жасушалар кездеседі, бірақ олардың бастапқы және кейінгі өсуі әдетте бір топ ісік жасушаларына байланысты болады. Бұл бір бастапқы жасушадан пайда болған жасушалар. Осы қатерлі ісікке тән, қасиетті анықтаңызмоноклоналдығы

286. Жасушада терең өзгеріске ұшырап, қатерлі ісік жасушаларының инвазивті өсуіне және метастазға әкелетін ісік жасушасының қасиеті онкогенездіңқай сатысына сай келеді:прогрессия

287. Қандай фактор адам қалының (қатерлі емес ісік) түсінің өзгеруіне себеп болады?Физикалық (канцерогендік)

288. Әрбір адамда жасушалық циклдың өзінің гендер жиынтығы бар, оның әрқайсысы жасушалық циклдың ақуызын кодтайды. Жасушалық бөліну үрдісін бақылайтын гендер қандай гендер тобына жатады?Структуралық гендер

289. Пигменттік ксеродерма ауруымен ауыратындардың терілері күн сәулесіне өте сезімтал болып келеді. Сондықтан, тері рагі дамуы мүмкін. Қандай ферменттің синтезінің дұрыс жүрмеуі аталған ауруға алып келеді?УК-эндонуклеаза

290. Бұл репарция жүйесі ДНҚ молекуласында зақымдалулар көп болып, жасуша тіршілігіне қауіп төнгенде іске қосылады. Қандай репарация типі туралы айтылып тұр?SOS репарация

291. Дәрігерге 46 жастағы науқас М., үнемі аз мөлшерде қақырықтың бөлінуімен құрғақ жөтелдің, бас айналуының, әлсіздіктің болатынына шағымданды. 15 жыл бұрын ол атом электр станциясында болған апатты жоюға қатысқан. Лак және бояу шығаратын, химиялық өндіріс орнында жұмыс істейді. 25 жыл бойы күніне 10-15 темекі шеккен. Бір жыл бұрын өзін нашар сезінгендіктен темекіні тастаған. Бронхоскопия жасағанда негізгі оң бронхтың ісігін анықтады.

Ісіктің пайда болуының себебі нақты қандай мутация болуы мүмкін?Гендік мутация

292. Ісіктік вирустар ісіктердің өзіне емес, жасушаның генетикалық аппаратына онкогенді енгізіп, жасуша геномына жалғап, көбеюге қаблетті қатерлі ісіктердің пайда болуына себеп келеді. Қандай вирустар онкогенді вирусқа жатады?ретровирустар

293. Жасушалық циклдың протеинкиназасының ингибиторларының зақымдануынан себебінен туындайды?ДНҚ зақымданғаны туралы ақпарат алынбайды

294. Жиі скринингті адамның қатерлі ісік ауруына тұқым қуалауға бейім гендеріне қатысты жағдайларда ұсынуға болады. Қандай гендер сүт безі қатерлі ісігіннің тұқым қуалау қаупінің жоғары болуын ақтайды?BRCA1 BRCA2

295. Әрбір адамның жасушаларында жасушалық циклдің ақуыздарын кодтайтын, жасушалық цикл гендер жиынтығы болады. Жасушалардың бөліну үрдісін бақылауға қайсы гендер тобы жатады?P53 гені

296. Соляриде қабылдағаннан кейін әйелдің терісінде ісіктердің көбейгендігі анықталды. Ісіктің пайда болу себебі ультракүлгін сәулелердің әсерінен нуклеотидтер тізбегінің бұзылуы болды. Қай процестің бұзылуы ісіктердің пайда болуына алып келеді?онкогенез

297. Ли-Фраумен синдромы аутосомды доминантты белгілер ретінде тұқым қуалайды және әртүрлі ісік түрлерінен (сүт безі, сүйек және жұмсақ тіндердің қатерлі ісігі, гемопоэтикалық тіндердің қатерлі ісігі және адренокортикалық карциномалар рак ауруы да мүмкін) жоғары жиілігімен сипатталады.Қандай супрессор генінің мутациясы осы синдромға алып келеді?BRCA (1.2)

298. Тоқ ішегінің қатерлі ісігінде супрессор гендер белсенді емес болады. Бұл қатерлі ісікке қандай геннің мутациясы себеп болады?TbR-II или SMAD2, SMAD3 или АРС (АРФ)

299. Берілген суретке сәйкес қатерлі ісік қасиетін анықтаңыз.

300. Берілген суретке сәйкес қатерлі ісік қасиетін анықтаңыз.Метастаз беру