Дипломдық ЖҰмыс 5B070100 -«Биотехнология мамандығы»
Оң әсер Іске асыру механизмдері
жүктеу/скачать 3,33 Mb.
|
Селенді тұтынудың жоғарылауы тотығу стрессінің төмендеуіне, қабыну процестеріне және қатерлі ісік ауруының даму қаупінің төмендеуіне байланысты. Бұл гипотезаларды растау немесе жоққа шығару үшін үлкен клиникалық сынақтар жоспарланған. Бұл микроэлемент жасушалық иммунитетке қатысады, қабынуға қарсы және антиоксиданттық қасиеттерге ие. Селенге тәуелді глутатион пероксидазалары H2O2 және зақымдалған липидтер мен фосфолипидтерді қауіпсіз заттарға – су мен спиртке айналдырады. Селен препараттарын қабылдау, тіпті осы микроэлементпен «қаныққан» субъектілерде де айқын иммуностимуляциялаушы әсерге ие, белсендірілген Т-клеткалардың пролиферациясын күшейтеді (клондық кеңею). Тәулігіне 200 мг селен тұтынатын ерікті лимфоциттер антигендік стимуляцияға күшейтілген реакцияны көрсетті және цитотоксикалық субпопуляцияға айналу және ісік жасушаларын жою қабілетінің жоғарылауын көрсетті (бастапқы деңгеймен салыстырғанда 118%-ға). Сонымен қатар NK жасушаларының белсенділігі 82%-ға артты. Селеннің әсер ету механизмдері белсендірілген лимфоциттер мен NK жасушаларының бетінде ИЛ-2 рецепторларының экспрессиясының жоғарылауымен байланысты. Кейбір Т-ассоциацияланған гендердің хабаршы РНҚ-лары (мысалы, IL-2 рецепторының α-суббірлігі) функционалды селенопротеидтерді кодтаудың теориялық қабілетіне ие, бұл селеннің иммунитеттегі рөлі туралы түсінікті айтарлықтай кеңейте алады [59] . Селен тапшылығы кейбір жұқпалы аурулардың пайда болуымен, вируленттілігімен және өршуімен байланысты. Экспериментте селен жетіспейтін тышқандарға Коксаки вирусының қатерсіз штаммы енгізілді. Вирустың геномында мутациялар пайда болып, ол кардиовирустық түрге айналып, Кешан ауруындағы миокардитке ұқсас миокардиттің дамуын қоздырды. Оның үстіне, осы тышқаннан бөлінген вирус қалыпты селен деңгейі бар сау тышқанға енгізілгенде, жүректің зақымдануы әлі де орын алды, бұл вирустың тұрақты мутациясын көрсетеді. Кешан ауруы бар науқастардың қаны мен тіндерінен Коксаки вирусы бөлінген; және, шамасы, ол кардиомиопатиялардың дамуында кофактор ретінде қызмет етеді. Селен - in vitro АИВ репликациясының күшті тежегіші . Қан плазмасындағы селен деңгейінің үдемелі төмендеуі АИТВ-1 инфекциясында CD4 жасушаларының санының төмендеуімен қатар жиі көрсетіледі. Селен концентрациясы тіпті аурудың ерте кезеңдерінде де азаяды, тамақтанбау және қоректік заттардың сіңуі болмаған кезде. Шын мәнінде, қандағы селен деңгейі АИТВ-инфекциясының нәтижесінің сенімді болжамы болып табылады. Кейбір мәліметтерге сәйкес, селен тапшылығы бар АИТВ жұқтырған адамдар АИТВ-мен байланысты себептерден өледі, денеде селеннің жеткілікті деңгейі бар АИТВ жұқтырған адамдарға қарағанда 20 есе жиі. Төмен селен деңгейі қандағы Т-хелперлердің деңгейінің төмендеуіне қарағанда өлімнің үлкен қаупімен байланысты екендігі көрсетілген. Мырыштың жетіспеушілігі макрофагтарға, фагоцитозға, жасушаішілік ағзаларды жоюға және цитокиндер өндірісіне кері әсерін тигізеді Т - және В-лимфоциттердің өсуі және жұмыс істеуі. Бұл болып жатырнегізгі биологиялық жүйелердің реттелуінің бұзылуы салдарына жасушалық деңгейде функциялар. Мырыш синтез үшін қажет ДНҚ, РНҚ транскрипциясы, жасушалардың бөлінуі және активтенуі. Физиологиялық жағдайларда мырыштың жеткілікті мөлшерінің болмауыапоптозды күшейтеді. Мырыштың ан тиоксидант ретінде әрекет ету және мембраналарды тұрақтандыру қабілеті еденнің негізін береді, бұл қабыну кезінде еркін радикалдармен жасуша құрылымына зақым келтіруге жол бермейді [60]. Мырыш HUT-78 жасушаларында NF-κB (адамның қатерлі лимфобластоидты жасушаларының Th0 жасушалары) белсендіреді. NF-κB активтендірілуінен кейін Hut-78 жасуша сызығындағы ИЛ-2 және ИЛ-2 торларының рецептері күшейеді. Цитокиндерден Th2 мырыш дефиі тек ИЛ-10 секрециясына әсер етеді, егде жастағы адамдарда оның уро венасын жоғарылатады. Алайда, Ил-10 отри деңгейінің жоғарылауы Th1 және макрофагтардың қызметіне айтарлықтай әсер етеді. Мырыштың тотығу стрессін модуляциялаудағы рөлі обнару әйелі жақында. Белгілі болғандай, тотығу стресс көптеген созылмалы аурулардың патогенезіне, мысалы, атеросклерозға және тәуелді тамырлы ауруларға, генез және қатерлі ісік мутасына, нейродегенерацияға, иммундық бұзылулар мен процестерге нақты үлес қосады. Кейбір зерттеулерде α-ФНО және ИЛ-1B қабыну цитокиндері туралы еркін радикалдардың өнімін ұлғайту қабілеті көрсетілген. Осы цито Киндер белсенділігінің жоғарылауы емделушілерде мырыш жеткіліксіздігімен астасқан тері лейшманиозымен, ал липи дов асқын тотығуының күшеюі-созылмалы лямблиозы бар балаларда мырыш тапшылығы бар [60]. жүктеу/скачать 3,33 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|