Дипломдық ЖҰмыс 5B070100 -«Биотехнология мамандығы»
жүктеу/скачать 3,33 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Covid - 19 күдігі кезінде
- Сызбанұсқа 1
Дәлірек талдасақ, келесі мекемелерде аурушандылық көрсеткішінің өсу қарқыны тіркелді: №6 емхана (31,4%-ға; 14 науқасқа),Темір жол емханасы (38,1%-ға; 3 науқасқа), Достармед (125%-ға; 3 науқасқа), Шиелі (23%-ға; 7 науқасқа). Ал, Сырдария ауданында (62,2%), Байқонырда (57,7%), Сенім клиникасында (43%) керісінше 40 пайыздан жоғары төмендеу қарқыны тіркелді (кесте 4). Кесте 4
Жалпы облыста туберкулезге шалдығу жиілігі өсу себептері: Облыста Covid - 19 күдігі кезінде туберкулез диагностикасының өзгертілген алгоритмі енгізіліп, Covid - 19 күдікті науқастар арасында сол алгоритмға сай жұмыстар атқарылды. Белсенді туберкулезбен есепке алынған 650 аурудың 14,3 пайызы(93) КВИ ауырды, олардың ішінде 73 пайызы (68 ауру) туберкулез белсенділігі анықталғанға дейін КВИ ауырған. Жоғары қауіпті топқа іріктелген контингентті флюоромен қамтудың мақсатты түрде жүргізілуі 100% құрады немесе әр 1000 адамнан табу көрсеткіші-10,6 (381 науқас), өткен жылы фг жоспар 97,2 пайызға орындалып, ТБ табу көрсеткіші 7,7 болған еді. Өткен жылмен салыстырғанда туберкулезге күдікті науқастарды МГМ әдісімен текскерудің саны және сапасы жақсарды. Туберкулезге күдікті деп танылған адамдар молекулярлы-генетикалық әдіспен зерттеуге 100% қамтылды, осы аталған МГ әдіспен туберкулезді дәлелдеу 12% құрады (2020 ж.-8,1%). Бастапқы медициналық-санитариялық көмек беру ұйымдарында мамандардың, әсіресе жалпы тәжірибелік дәрігерлердің жиі ауысуы, дәрігерлердің жүктемесінің жоғарылығы, аймақты дәрігерлер арасында туберкулезге деген қырағылықтын төмендігі. Оған дәлел, 2 туберкулез асқыну және 6 кеш ағықтау жағдайлары, деструкция кезінде табу өсті. ДИФФЕРЕНЦИАЛДЫ ДИАГНОСТИКА Бұл бұзылулар пневмония, менингит, отит, диарея, зәр шығару сепсисі, септицемия, остеомиелит, целлюлит, конъюнктивит, гепатит, гастроэнтерит сияқты бактериялық инфекциялармен сипатталады және кейбір Giardia lamblia ішектің мальабсорбциясын тудырады. Олар ерте балалық шақта басталады және X-байланысты агаммаглобулинемия, IgG селективті тапшылығы, нәрестелік кезеңдегі өтпелі гипогаммаглобулинемия, жалпы ауыспалы иммун тапшылығы, гипер-IgM синдромы және SCID-тің кейбір түрлерін қамтиды. Оларды келесідей жоққа шығаруға болады: X-тәрізді агаммаглобулинемия 5-6 айлық жастағы ер балаларда ана IgG жоғалған кезде байқалады. Барлық иммуноглобулиндердің (IgG, IgA, IgM, IgD және IgE) төмен деңгейі бар және ДНҚ зерттеулері сүйек кемігіндегі В лимфоциттерінің прекурсорларының жетілген В лимфоциттеріне айналмауын тудыратын Брутон тирозинкиназа (BTK) мутацияларын көрсетеді. Бұл мутация осы иммун тапшылығының айрықша белгісі болып табылады, сондықтан басқа иммундық тапшылықтарды жоққа шығаруға болады. Сәбилік шақтың өтпелі гипогаммаглобулинемиясы иммундық жүйенің физиологиялық жетілмегендігінен туындайды және X-тәрізді агаммаглобулинемияға ұқсас көрінеді, бірақ нәрестелер өздерінің иммуноглобулиндерін шығара бастағанда қайталанатын бактериялық инфекциялар тоқтайды. IgG селективті жетіспеушіліктері бактериялық қайталанатын инфекцияларға бейім, бірақ олар IgG бір немесе бірнеше қосалқы сыныптарының болмауы немесе төмен сарысу деңгейлерінің көрсетілуімен жоққа шығарылуы мүмкін. Бұл мәселе гаммаглобулиндер немесе ішілік иммуноглобулиндерді енгізу арқылы түзетіледі. Жалпы ауыспалы иммун тапшылығы қайталанатын бактериялық инфекциялардың немесе сирек вирустық инфекциялардың себебі болып табылады, бірақ ол жоққа шығарылады, өйткені инфекциялар өмірде және көбінесе балалық шақтан кейін басталады. Антидене тапшылығының барлық себептері осы мәселенің диагнозын қарастырмас бұрын алынып тасталады. Гипер-IgM синдромы Х-тәрізді агаммаглобулинемияда пайда болатын қайталанатын бактериялық инфекциялардың болуымен сипатталады, бірақ бұл аурудың себебі Т-лимфоциттерде CD40 кодталатын геннің мутациясы болып табылады, ол Т және В лимфоциттерінің кооперациясының бұзылуына әкеледі. , бұл В жасушаларының IgM-ден иммуноглобулиндердің басқа кластарына ауысуы үшін маңызды. Генетикалық зерттеу бұл иммундық тапшылықты анықтайды. Ауыр аралас иммун тапшылығы аурулары (ҚКБ) көбінесе қайталанатын бактериялық инфекциялардың болуымен сипатталады, бірақ олар жоққа шығарылады, өйткені олар қатерлі ісіктер және қайталанатын вирустық, саңырауқұлақтық, паразиттік және шартты-патогенді инфекциялар сияқты басқа көріністер болып табылады [15] . 1.5 ИММУНДЫҚ ФУНКЦИЯНЫҢ НУТРИЦИОЛОГИЯЛЫҚ МОДУЛЯЦИЯСЫ Иммунометаболизм иммундық функцияға қажетті химиялық реакцияларды және метаболизм өнімдерінің иммундық жасушаларға өзара әсерлерін білдіреді . Жасушаның активтенуі анаболизмнің ( де-ново молекула синтезі) және катаболизм арқылы энергия генерациясының жоғары энергия талаптарын өндіру үшін метаболикалық ығысуға әкеледі.(сызбанұсқа 1) [16]. Сызбанұсқа 1 Иммундық дисфункцияның тұжырымдамалық негізі дұрыс тамақтанбаудың себебі мен салдары. Иммундық жауап әдетте жасына қарай төмендейді, өйткені иммундық жасушалардың саны мен сапасы төмендейді. Егер егде жастағы адамдарда созылмалы немесе өткір аурулар пайда болса, бұл нәтиженің нашарлау қаупін арттырады. Сонымен қатар, индустриалды дамыған елдердегі егде жастағы адамдардың үштен біріне қоректік заттар жетіспейді [17]. Жеке қоректік заттардың жетіспеушілігі ағзаның иммундық реакциясын өзгерте алады. Жануарларды зерттеу мырыш, селен, темір, мыс, фолий қышқылы және A, B6, C, D және E дәрумендерінің жетіспеушілігі иммундық реакцияны өзгерте алатындығын көрсетті. Бұл қоректік заттар иммундық жүйеге бірнеше жолмен көмектеседі: сау жасушаларды қорғау үшін антиоксидант ретінде жұмыс істейді, иммундық жасушалардың өсуі мен белсенділігін қолдайды және антиденелер шығарады. Эпидемиологиялық зерттеулер нашар тамақтанатын адамдарға бактериялық, вирустық және басқа инфекциялар қаупі жоғары екенін көрсетеді [17]. Иммунологиялық тепе-теңдікті сақтау факторлары: D дәрумені басқа дәрумендерге қарағанда ерекше, өйткені күн сәулесінің әсерінен адам ағзасы оны теріде 7-дегидрохолестериннің прекурсорынан синтездей алады. Иммунологиялық әсер және механизм: D дәруменінің қаңқадан тыс әсері иммундық жүйеде жақсы көрсетілген. Иммундық жасушалардың көпшілігі VDR экспрессиясы және олардың кейбіреулері 1-α-гидроксилаза шығара алады; осылайша жүйелі де, жергілікті түрде де генерацияланған D дәрумені белсенді түрде эндокриндік, паракриндік және автокринді түрде иммундық жасушалармен экспрессияланған VDR-ге әсер ете алады. D дәрумені әртүрлі туа біткен иммундық жасушаларға, сондай-ақ жасушалардың белгілі бір түрінің әртүрлі функцияларына әр түрлі әсер ететіні көрсетілгенімен, D витаминінің туа біткен иммунитетке жалпы әсері ынталандырушы болып табылады. Д витаминінің моноциттер мен макрофагтарға әсері ең ерте танылған және сонымен бірге ең қарқынды зерттелген [18-19]. Сонымен қатар, 1,25(OH) 2 D3 макрофагтардың хемотактикалық және фагоцитарлық қабілетіне ықпал етеді [20]. Сонымен қатар, 1, 25(OH) 2D3 моноциттерде, нейтрофилдерде және эпителий жасушаларында кателицидин және дефенсиндер сияқты бірнеше эндогенді микробқа қарсы пептидтердің өндірісін индукциялай алады [21-23]. D дәрумені осы туа біткен микробқа қарсы иммундық жауаптарды ынталандыру арқылы инвактивті бактерияларды, вирустарды және саңырауқұлақтарды жоюды күшейтеді. D дәрумені адаптивті иммундық жауапқа айтарлықтай әсер етуі мүмкін. VDR және D витаминін белсендіретін ферменттер Т және В жасушаларында кездеседі [24]. Т немесе В жасушаларының белсендірілуі және олардың кейінгі пролиферациясы тыныштықта төмен базальды деңгейден VDR экспрессиясын айтарлықтай жоғарылатуы мүмкін. D дәрумені CD4 + Т жасушаларының субпопуляцияларға дифференциациялануын модуляциялау арқылы Т жасушаларының қызметіне әсер етуі мүмкін. аңғал CD4 +Т-клеткалары (Th0) белгілі бір патогендік микроорганизмдермен кездескен кезде туа біткен иммундық жүйе өндіретін арнайы цитокиндердің қатысуымен TCR қосылғаннан кейін және бірлескен ынталандырудан кейін Th1, Th2, Th17 және реттеуші T (Treg) жасушалары сияқты әртүрлі эффекторлық жиынтықтарға дифференциациялануы мүмкін. Th1 және Th17 жасушалары негізінен жасушаішілік патогендерге қарсы иммунитетке қатысады, ал Th2 жасушалары гуморальды иммунитетке және жасушадан тыс патогендерге бағытталған. Трег жасушалары өздігінен төзімділікті сақтауға көмектеседі және шамадан тыс және қате бағытталған әрекеттердің алдын алу үшін иммундық жауаптарды реттейді. Th1 және Th17 қабынуды және аутоиммунды ынталандырады деп саналады, ал Th2 және Treg қарама-қарсы рөл атқарады деп саналады. Қарама-қайшылықтар болғанымен, жалпы алғанда D дәрумені CD4 + шектейтін көрінедіҚабынуға қарсы Th1 және Th17 жасушаларына қарай Т-жасушасының поляризациясы Th2 және Treg жасушаларының реттеуші дамуын қолдайды [25-26] . Клиникалық өзектілігі D дәруменінің жоғарыда аталған иммундық функциялардың әртүрлі аспектілеріне әсерін ескере отырып, D дәруменін барабар қабылдау туа біткен иммунитетті көтермелеу арқылы ағзаның инфекцияға қарсы қорғанысын сақтауға/күшейтуге көмектеседі деп күтілуде. Керісінше, оның Т-клеткаларына және DC-ге реттеуші әсері D дәрумені Т-жасушалары арқылы жүретін аутоиммунды қабыну ауруларын жеңілдетуге көмектесетінін көрсетеді. Клиникалық зерттеулер туберкулез, жоғарғы тыныс жолдарының инфекциясы, С гепатиті вирусы және АИТВ сияқты бірнеше инфекциялық нәтижелерге D витаминін енгізудің кейбір перспективалы әсерін көрсеткенімен, зерттеулер арасында үлкен сәйкессіздіктің болуы түпкілікті қорытынды жасауға мүмкіндік бермейді [27-28] . Е витамині - α-токоферолдың биологиялық белсенділігін көрсететін барлық токоферолдар мен токотриенолдар үшін жалпы термин. Е дәруменінің негізгі түрлері α- және γ-токоферолдар рационда бірдей көп болғанымен, биожетімділігі мен метаболизмі әртүрлі артықшылықтарға байланысты α-токоферол қандағы γ-токоферолға қарағанда шамамен 5-10 есе жоғары [29-30]. Иммунологиялық әсер және механизм: Е дәрумені мембрана тұтастығына тікелей жәрдемдесу және Т жасушаларындағы сигналдық оқиғаларды оң модуляциялау арқылы Т-клеткалық функцияны жақсарта алады, сонымен қатар макрофагтардан PGE 2 сияқты Т жасушаларын басатын факторлардың өндірісін азайту арқылы Т жасушаларының қызметін жанама түрде қорғайды. бұрын қаралған [31-32]. Е дәрумені белсендірілген Т-жасушаларының кеңеюінің және аңғал Т жасушаларында IL-2 өндірісінің жасқа байланысты төмендеуін қалпына келтіре алады [33] және бұл әсерлер оның Т жасушаларының белсендірілуінің ерте оқиғаларына оң әсері, соның ішінде APC және аңғал CD4 + T жасушалары арасында тиімді иммундық синапстардың қалыптасуы, сондай-ақ сигналдық молекулалардың (Zap70, LAT, Vav және PLCγ) қайта бөлінуімен байланысты болуы мүмкін. ) осы иммундық синапстарда [34-35] . Жанама әсерлерге келетін болсақ, Е витаминінің PGE 2 өндірісін тежейтіні көрсетілген. PGE 2 аденилилциклазаны белсендіру арқылы Т-жасушасының жауабын басады, осылайша cAMP деңгейін арттырады [36-37]. PGE 2 туа біткен және бейімделген иммундық жүйенің әртүрлі компоненттеріне кең әсер етеді Клиникалық өзектілігі : Бірнеше зерттеулер жануарлар үлгілерінде Е витаминінің тұмау инфекциясына қорғаныш әсерін анықтады. Е дәрумені (500 мг/кг диета) A/Port Chalmers/1/73 (H3N2) тұмауын жұқтырған жас және кәрі тышқандардағы вирустық титрлерді төмендететінін, бірақ ескі тышқандарда айтарлықтай төмендегенін хабарлады. Сол сияқты, Han et al. Е витаминімен қоректенетін тышқандардағы тұмау инфекциясынан кейін вирустық титрлердің және симптомдардың төмендеуін хабарлады және бұл қорғаныс әсері IFN-γ және IL-2 өндірісі көрсеткендей жақсартылған Th1 реакциясымен байланысты болды [38-39]. Бактериялық инфекция моделін қолданатын жақында жүргізілген зерттеу Е витаминімен (500 мг/кг диета) 4 апта бойы тамақтандырылған кәрі тышқандарда өкпедегі бактериялық жүктемені, өлімге әкелетін септицемияны және өкпе қабынуын (нейтрофилді инфильтрация) төмендеткенін көрсетті.Streptococcus pneumoniae [40]. Бірнеше клиникалық сынақтар адамдардағы инфекцияға Е дәрумені қоспасының әсерін тікелей зерттеді. Ретроспективті зерттеуде , сау адамдарда (≥60 y) плазмадағы Е дәруменінің деңгейі осы адамдарда өткен инфекциялардың санына теріс байланысты екені анықталды; дегенмен, витамин мәртебесі мен иммундық функцияны, соның ішінде Т-жасушаның фенотипін, митоген-индукцияланған лимфоциттердің пролиферациясын және DTH көрсеткіштерін өлшеу арасында ешқандай корреляция болған жоқ.. Макронутриенттер:Натрий, хлор, калий, кальций, фосфат және магний күн сайын салыстырмалы түрде көп мөлшерде қажет. Суды макронутриенттерге де жатқызуға болады, өйткені. оның энергия шығыны 1 мл/ккал (0,24 мл/кДж) немесе шамамен 2500 мл/тәу. Суға деген қажеттілік дене температурасының көтерілуіне, физикалық белсенділікке, климат пен ылғалдылықтың өзгеруіне байланысты өзгереді (кесте 5) [41] . Кесте 5
1.6 ЕКІНШІЛІК ИММУН ТАПШЫЛЫҒЫНЫҢ ИНФЕКЦИЯЛЫҚ АУРУЛАРЫ Екіншілік иммундық тапшылықтар жұқпалы агенттерді, дәрі-дәрмектерді, метаболикалық ауруларды және қоршаған ортаны қоса алғанда, иммундық жүйесі қалыпты иесіне әсер етуі мүмкін әртүрлі факторлардан туындайды. Иммунитеттің бұл кемшіліктері клиникалық түрде жиі кездесетін инфекциялардың жиілігінің жоғарылауымен немесе әдеттен тыс асқынуларымен және кейде оппортунистік инфекциялардың пайда болуымен көрінеді (1-сурет). Екіншілік иммундық тапшылықтар қоздырғыш сыртқы жағдайдың шамасына және иесінің сезімталдығына байланысты кең таралу спектріне ие. Мысалы, кортикостероидтарды және басқа да иммуносупрессивті препараттарды қолданудан туындаған иммундық тапшылық 2 , 3 қолданылатын дозаға және аз дәрежеде сепсистің болуы сияқты иесінің қатарлас ауру процестеріне байланысты. АИТВ жұқтыру нәтижесінде пайда болған ЖИТС ең танымал қайталама иммун тапшылығы болып табылады, өйткені оның таралуы және емделмеген жағдайда өлімнің жоғары деңгейі. Дегенмен, дүние жүзінде ең көп таралған иммун тапшылығы туа біткен және бейімделген иммунитетке әсер ететін ауыр жеткіліксіз тамақтанудан туындайды (сурет 2) . Сурет 2 Иммундық функцияның ақауларына әкелетін сыртқы факторлар Екіншілік иммундық тапшылықтар қоздырғыш сыртқы жағдайдың шамасына және иесінің сезімталдығына байланысты кең таралу спектріне ие. Мысалы, кортикостероидтарды және басқа да иммуносупрессивті препараттарды қолданудан туындаған иммундық тапшылық 2 , 3 қолданылатын дозаға және аз дәрежеде сепсистің болуы сияқты иесінің қатарлас ауру процестеріне байланысты. АИТВ жұқтыру нәтижесінде пайда болған ЖИТС ең танымал қайталама иммун тапшылығы болып табылады, өйткені оның таралуы және емделмеген жағдайда өлімнің жоғары деңгейі. Дегенмен, дүние жүзінде ең көп таралған иммун тапшылығы туа біткен және бейімделген иммунитетке әсер ететін ауыр жеткіліксіз тамақтанудан туындайды [42]. Белок-калориялық жеткіліксіз тамақтану иммун тапшылығының ең көп тараған себебі болып табылады [43]. Дұрыс тамақтанбау тамақ көздеріне қолжетімділіктің шектелуінен және ісік аурулары сияқты кахексияны тудыратын созылмалы аурулардан туындауы мүмкін. Инфекциялар мен тыныс алу жолдарының инфекцияларынан туындаған диарея жиі кездеседі. Т-жасушаларының өндірісі мен қызметі гипопротеинемияның ауырлығына пропорционалды төмендейді; дегенмен, спецификалық антидене титрлері мен вакциналарға иммундық жауаптар салыстырмалы түрде ұзақ уақыт бойы дұрыс тамақтанбаған адамда анықталуы мүмкін. Ақыр соңында, дұрыс тамақтанбау сақталса, бұл иммундық жауаптар төмендейді. Микроэлементтердің жетіспеушілігі (мысалы, мырыш және аскорбин қышқылы) тосқауыл шырышты қабатының әлсіреуі арқылы инфекцияларға сезімталдықты арттырады, сондықтан патогеннің инвазивтілігін жеңілдетеді [44-45]. Басқа маңызды молекулалардың иммундық жүйеде ерекше рөлдері бар екені көрсетілген; Мысалы, D дәрумені жасушаішілік патогендерге, атап айтқанда туберкулез микобактериясына қарсы макрофагтардың белсенділігі үшін қажет сияқты . Тамақтану тапшылығын түзету көбінесе осы иммунологиялық ақауларды жоюға әкеледі ( Сурет 3) [46] . Сурет 3 Макрофагтардың белсенділенуіндегі D витаминінің (VitD) рөлі Сурет бойынша төлем тәрізді рецептор 2 (TLR2) активтенуі D витаминін оның белсенді түріне, 1,25OH D витаминіне түрлендіретін митохондриялық фермент CYP21B1 экспрессиясын және 1,25OH витаминімен байланысқан кезде D витаминінің ядролық рецепторының (VDR) экспрессиясын арттырады. D кателицидин синтезіне ықпал етеді. Кателицидиндер - жасушаішілік бактерицидтік ақуыздар. Құрылымы мен әсер ету механизмі негізінде иммуносупрессиялық белсенділігі бар молекулалардың көпшілігін кортикостероидтар, кальциневрин ингибиторлары және цитотоксикалық препараттар деп топтастыруға болады. Бұл препараттардың жағымсыз жанама әсері олардың жасушалық иммундық жауапты әлсіретуге бейімділігі болып табылады, бұл пациенттерді саңырауқұлақ және вирустық инфекцияларға (жедел, созылмалы және қайта белсендірілген) сезімтал етеді. Ең ауқымды вирусологиялық ауру мысалы бойынша АИТВ – бұл лентивирустар тобынан шыққан қос тізбекті, конверттелген РНҚ ретровирусы, адамның CD4 + экспрессиялаушы жасушаларына, соның ішінде Т жасушалары мен макрофагтарға арналған тропизмі бар. АИТВ-ның екі түрі анықталды, АИТВ-1 және АИВ-2 және екеуі де адам ауруын тудырады [47]. АИВ-инфекциясы АИВ gp120 протеинінің CD4 молекуласымен және мақсатты жасушалардағы CCR5 хемокиндік рецепторымен байланысуынан басталады. Инфекцияланған жасушалар лимфа түйіндеріне ауысады, онда бастапқы репликация және жақын жердегі CD4 + T жасушаларының инфекциясы орын алады. 43 Жедел АИВ-инфекциясы кезінде ішекпен байланысты лимфоидты тін қатты таусылады, CD4 + Т жасушаларының жадының жоғалуы басым, вирусемия және иммундық белсендіру жоғары болады [48-49]. АИВ Т-жасушалық лимфопенияны бірнеше механизмдер арқылы индукциялайды: АИВ-индукцияланған апоптоз, вирустық цитопатиялық әсер, спецификалық емес иммундық белсендіруден туындаған апоптоз және АИВ жұқтырған жасушаларға цитотоксиктік. Аутофагия деп аталатын жасуша өлімінің қосымша түрі, онда органеллалар секвестрленіп, лизосомалық жолдарға бағытталады, инфекцияланбаған Т жасушаларында АИТВ Env протеині индукцияланады [50]. АИТВ-инфекциясының жедел кезеңі инфекциядан кейін 1-6 аптадан кейін пайда болады, қызба, шаршау, миалгия және бас ауруы сияқты бейспецификалық белгілермен. Одан кейінгі клиникалық кешігу кезеңі симптоматикалық ауру пайда болғанға дейін белгілердің немесе симптомдардың виртуалды болмауымен сипатталады және 10 жылға дейін созылуы мүмкін. АИТВ-ға қарсы дәрі-дәрмекпен емдеусіз CD4 + Т-жасушаларының саны біртіндеп азаяды және қожайын әдетте иммундық тапшылықтың салдарынан орын алатын оппортунистік организмдермен инфекцияларға ұшырайды. Тергеушілер АИТВ-ға қарсы спецификалық CD4 + өндірісін көрсете алдыТ жасушалары және CD8 + Т жасушалары, сондай-ақ ВИЧ-ке қарсы антиденелерді бейтараптандыру; дегенмен, бұл иммундық жауаптар, сайып келгенде, вирустан құтылу стратегиялары арқылы еңсеріледі. АИТВ вирусын жою үшін қазіргі антиретровирустық терапияның сәтсіздігі АИТВ пандемиясымен күресу үшін профилактикалық шаралардың қажеттігін 2-ші сызбанұсқада көрсетілген. АИТВ-ға қарсы тиімді вакцинаны зерттеу бірнеше сабақ берді; бәлкім, ең маңыздысы – спецификалық жасушалық иммунитет пен гуморальдық реакциялардың дамуын көрсету және шырышты қорғаныс иммунитетін қамту қажеттілігі [51]. АИТВ протеиндерін білдіретін аденовирус негізіндегі вакцинаны қолданатын жаңа тәсіл АИТВ-ға қарсы күшті иммунитетті тудырды; дегенмен, ол 3000-нан астам зерттелушілер қатысқан I/II фазалық клиникалық сынақта плацебоға қарсы қорғаныс әсерін көрсете алмады [52] . жүктеу/скачать 3,33 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||