Лекция по военно-полевой хирургии для проведения практических занятий со студентами по специальностям на тему №10: «Боевая травма груди и живота. Торакоабдоминальные ранения»
жүктеу/скачать 88,68 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Эмфизема средостения.
- Механизмы нарушения функции дыхания при травме груди
| Подкожная эмфизема. Это скопление воздуха в подкожной клетчатке грудной стенки, распространяющегося на другие области тела. Является патогномоничным симптомом повреждения легкого. Подкожная эмфизема может быть разных размеров - от небольшого участка, который определяется только пальпаторно, до выраженной, при которой воздух распространяется вверх на голову и шею и вниз вплоть до мошонки.
Эмфизема средостения. Это скопление воздуха в клетчатке средостения. Возникает при повреждении трахеи, главных бронхов, пищевода. Ранним признаком эмфиземы средостения является появление воздуха на шее, над яремной вырезкой. При дальнейшем поступлении воздуха шея увеличивается в размерах, лицо становится одутловатым. При значительном скоплении воздуха в средостении возникают сдавление крупных сосудов и экстраперикардиальная тампонада сердца. Ведущее звено в патогенезе повреждений груди - нарушения дыхания и кровообращения. Причинами нарушения функции дыхания являются: боль, нарушение каркаса грудной клетки, морфологические изменения в плевральной полости, легких, трахеобронхиальном дереве. Нарушение каркаса грудной клетки и боль при переломе ребер уменьшают объем легочной вентиляции. Скопление секрета в бронхиальном дереве на фоне сниженного объема вентиляции приводит к пневмонии. При множественных переломах ребер с образованием фрагментов возникает парадоксальное дыхание с флотацией грудной клетки. Нарушение легочной вентиляции вызывают повреждение легочной ткани, гемоторакс, пневмоторакс. К ателектазу легкого ведет обтурация трахеобронхиального дерева кровью, слизью, инородными телами. Механизмы нарушения функции дыхания при травме груди Для понимания процессов нарушения вентиляции и газообмена, происходящих при травме груди, важное место занимает классификация Coungard и Richards (1971). Авторы положили в основу два наиболее важных патогенетических фактора: нарушение дыхания вследствие поражения легких и нарушение транспорта газов между легкими и тканями. Первый фактор включает вентиляционную и альвеолярную недостаточность, артериовенозное шунтирование, второй - недостаточность сердца и кровообращения, снижение емкости крови по отношению к дыхательным газам, нарушение газообмена кровь - ткань. Травма груди в большинстве случаев вызывает расстройства вентиляции, которые характеризуются снижением дыхательного объема, увеличением частоты дыхания и минутного объема дыхания. Указанные изменения обусловлены прежде всего повреждениями легочной ткани и каркаса грудной клетки, нарушением бронхиальной проходимости, гемотораксом и пневмотораксом, которые вызывают расстройства вентиляции обструктивно-рестриктивного типа. Чем тяжелее травма, тем выше минутная альвеолярная вентиляция и более выражено снижение коэффициента использования О2. В генезе дыхательной недостаточности важное место занимают нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, которые в зависимости от характера травмы груди имеют различную форму проявлений. При внутригрудной кровопотере и снижении минутного объема сердца отмечается увеличение отношения вентиляция-кровоток в несколько раз, а проявлением вентиляционно-перфузионного несоответствия при ушибах легких и множественных переломах ребер служит увеличение внутрилегочного шунтирования крови, достигающее в наиболее тяжелых случаях значительных величин. Среди механизмов, способствующих формированию ОРДС, прежде всего следует отметить повышение давления в малом круге кровообращения, снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, повышение проницаемости легочных капилляров в связи с гипоксией легких, обусловленных микроэмболией тромбоцитами, нарушением фибринолиза, жировой эмболией и гипоперфузией. Повышению проницаемости способствуют также непосредственно травма легкого, активация сывороточного комплемента, увеличение в крови свободных жирных кислот, продуктов распада фибриногена и других метаболитов, снижение альбумина, уменьшение количества альвеолярного сурфактанта. Для острого периода травмы груди характерно появление метаболического ацидоза. Процессы ПОЛ являются универсальным неспецифическим молекулярным механизмом регулирования физико-химических свойств мембран клеток и нарушения их структурно-функциональных свойств. Процессы ПОЛ участвуют в регуляции проницаемости клеточных и субклеточных мембран, работы ионных насосов, активности фосфолипидозависимых мембранно-связанных ферментов дыхательной цепи митохондрий и др. При усилении ПОЛ в тканях организма возникают повреждения клеточных и субклеточных структур, и в первую очередь мембран как основного места протекания ПОЛ. Таким образом, острая дыхательная недостаточность, развивающаяся в ранний период после травмы, - сложный процесс, обусловленный сочетанием многих факторов: непосредственной травмы легких, гемо- и пневмоторакса, кровоизлияний и ушибов легочной ткани, аспирации и ателектазов. Вместе с тем это общие факторы, воздействующие на организм в целом: гиповолемия и шок, нарушение кардиодинамики и повышение проницаемости легочных капилляров в связи с гипоксией и т.д. жүктеу/скачать 88,68 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|