Вопрос №1. Ревматоидный артрит. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика и лечение ревматоидного артрита. Дифференциальная диагностика с остеоартрозом, анкилозирующим спондилоартритом, подагрическим артритом
жүктеу/скачать 1,15 Mb.
|
| Этиология.
Чаще болеют женщины (возраст менопаузы, 5ый десяток максимум). Неизвестна. Экзогенные факторы: Вирусы, в большей степени вирус Эпштейн – Барра. Эндогенные: Наследственность (повышенная частота среди родственник 1 и 2ой степени родства). Наличие комплекса гистосовместимости HLA DR4, HLA DW4. Патогенез Неизвестный антиген повреждает синовиальную оболочку, что вызывает активацию T – хелперов которыми инфильтрирована синовиальная оболочка. Активация Т – лимфоцитов стимулируют пролиферацию B – лимфоцитов и их трансформацию в плазматические клетки. Плазматические клетки синовии продуцируют изменённый (агрегированный) Ig G. Он распознается иммунной системой как чужеродный и иммунная система начинает вырабатывать к нему антитела – ревматоидный фактор. Основной ревматоидный фактор – Ig M (70%). Могут и другие быть Ig G, Ig A. Агрегированный Ig G соединяются с РФ и образуют иммунные комплексы, к которым присоединяется также комплемент. Эти иммунные комплексы обладают повреждающим действием на ткани и сосудистую стенку. Так же они стимулируют хемотаксис лейкоцитов и макрофагов, фагоцитарную активность. В результате иммунные комплексы фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Фагоцитоз сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением из них лизосомальных ферментов и медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простогландины, лейкотриены), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовии и хряща. Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формирование микротромбов, нарушением в системе микроциркуляции. Вследствие аутоимунного воспалительного процесса формируется паннус – грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и богатая сосудами. По мере роста паннус проникает в хрящ и разрушает его посредством воздействия ферментов, образующихся продукцией цитокинов внутри самого паннуса. Постепенно внутрисуставной хрящ исчезает, он заменяется грануляционной тканью, развивается анкилоз. Хроническое воспаление распространяется на околосуставные ткани, капсулы суставов, связки, сухожилия, что приводит к деформации суставов, подвывихам, контрактурам. Иммунные комплексы могут быть фиксированными и циркулирующими. Фиксированные долгое время сохраняются в синовиальной оболочке и поддерживают хронические воспалительно – деструктивные процессы. Циркулирующие составляют основу внесуставных (системных) проявлений болезни. Вначале аутоиммунные процессы могут быть, а потом паннус как бы не аутоимунный, а работает автономно. жүктеу/скачать 1,15 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|