|
Апоптоз процессінің реттелу жолдарыіске асырылады: (2)
|
| бет | 58/144 | | Дата | 24.11.2022 | | өлшемі | 383,77 Kb. | | #52185 |
| 134. Апоптоз процессінің реттелу жолдарыіске асырылады: (2)
1. полимеразалықферменттерменДНК реттеуші қатары әсерлескенде
2.+ р53ақуызымен 14-3-3в реттеуші ақуызымен әрекеттескенде
3.ДНК ның 14-3-3в реттеуші ақуызы әрекеттескенде
4. +р53 ақуызының активтенуі және активсізденуінен
5. РНК-полимеразаның активтенуі және активсізденуінен
135. Жасушаның физиологиялық өлімінің (апоптоз) себептері болуы мүмкін: (3)
1.жасуша бөліну процессінің жылдамдауы
2. + ДНК молекуласының зақымдануы
3. жасуша бөліну процессінің баяулауы
4. +жасушаішілік құрылымның зақымдануы
5. +зақымдаушы орта факторларының әсері
136. Бағдарланған жасуша өлімінің (апоптоз) салдары: (3)
1. сыртқы орта факторларының әсерінің жасуша некрозға алып келуі
2.+сыртқы орта факторларының әсерінен жасушаның генетикалық материалының зақымдануынан
3. +жасушаның қартаюы
4. өсу факторларының әсері
5. +өсу факторының болмауы
137. Жасушада ДНК зақымдануы туралы (сигнал) ақпараттың р53 ақуызына келіп түсуі: (3)
1. +ДНК -протеинкиназадан
2. АТФ молекуласынан
3. + АТМ ақуызынан
4. +казеинкиназадан
5. каротинкиназадан
138. Р53 ақуызының активтілігі мен мөлшерінің реттеуі іске асырады: (3)
1. интерактивті ақуызы
2. +инсулинотипті өсу факторлары
3.+Mdm 2 ақуызы
4. инсулин
5.+ ARF ақуызы
139. р53 ақуызының активтенуі әкеледі: (3)
1. жасуша бөліну процессінің активтенуіне
2. +«киллерлік» рецепторларгенініңактивтенуіне
3. + р21 (ақуызы) генінің активтенуіне
4. транскрипцияны күшейтетін гендердің активтенуіне
5.+ жасуша бөліну процессін тоқтататын гендердің активтенуіне
Онтогенез
140. Онтогенез бұл: (3)
+ дараның жеке дамуы
дараның тарихи дамуы
дараның эмбрионалдық даму
+ ағзаның ұрықтанған жұмыртқадан бастап өлгенге дейінгі дамуы
5.+ тұқым қуалау бағдарламасының іске асырылуына негізделген дараның жеке дамуының толық циклы
Достарыңызбен бөлісу: |
|
|
