Этиология: β-гемолитический стрептококк группы а (ангины, скарлатина). Патогенез
жүктеу/скачать 26,87 Kb.
|
Ревматизм Общие сведения
Бактериальный эндокардитБактериальный эндокардит – циркулируя в крови микроорганизмы оседают на наружной поверхности клапана, т.е. поверхности, обращенной к току крови (митральный – на поверхности, обращенной к предсердию, аортальный – на поверхности, обращенной к желудочку), образуют на клапане колонии, выделяют токсины → в этой зоне некроз клапана, вокруг – гнойный экссудат + выделяют протеолитические ферменты, некротические массы разжижаются, расплавляются и вымываются током крови → эмболия. В этом месте – глубокий дефект (язва), отсутствие эндотелия → тромбоз, но тромбы крупные (в отличие от ревматизма) – 1-2-3 и > см в d. Такие крупные тромбы свисают с поверхности клапана, напоминая полип. ПОЭТОМУ по морфологии бактериальный эндокардит – это полипозно-язвенный (Рис. 6). Исход: организация тромбов, рубцевание язвенного дефекта. Осложнения бак. эндокардита: м.б. клапанная аневризма: колонии микробов на наружной поверхности клапана → в первую очередь страдает эластический слой → нарушается эластичность, способность клапана принимать первоначальный (исходный) вид; кровь давит на створку → фиброзный слой постепенно растягивается, а сократиться уже не может → выпячивание (аневризма). М.б. разрыв аневризмы → острый порок (острая недостаточность). некроз м.б. глубоким (захватывать почти всю толщу створки) → разрыв клапана, отрыв створки → острая недостаточность (острый порок) наличие крупных тромбов → сужение отверстия → острый стеноз отверстия. Очень опасная ситуация, т.к. не успевают развиться КПП: при ревматизме – одна атака 6 мес. – несколько лет → при формировании порока успевает развиться гипертрофия cor, компенсация, а острые пороки – не компенсированы сразу → острая сердечная недостаточность + септическое состояние, дистрофия миокарда – причина смерти. Иногда – затяжное, хроническое течение сепсиса → изменения в клапане разной давности (некроз, тромбоз – острые, разрастание грануляционной ткани – средние, очаги склероза, петрификации – старые), меняется характер экссудата (из гнойного – в серозный, это уже воспаление на иммунной основе). → При хроническом течении – хронические пороки (стеноз, недостаточность). жүктеу/скачать 26,87 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|