Физиология анализаторов

61
болевого поведения (рис. 29). Перерезка связей между лобной корой 
и таламусом (операция лоботомия) сохраняет ощущение боли у боль-
ных, но она их не беспокоит, боль не становится страданием.
Рис. 29. Схема восприятия болевой чувствительности.
Таким образом, в реакцию организма на боль вовлекаются прак-
тически все структуры мозга.
Болевые ощущения вызывают защитную двигательную реак-
цию, формируют поведение, направленное на ликвидацию болево-
го ощущения и лечение повреждения. отрицательные эмоции при 
боли изменяют вегетативные реакции организма, его гормональные 
и метаболические процессы (увеличивается частота дыхания, уско-
ряется свертывание крови, повышается ее фагоцитарная активность, 
растет число лейкоцитов, усиливается выработка антител, возраста-
ет системный кровоток, повышается АД, наблюдается местное рас-
ширение сосудов в болевом очаге, улучшение доставки кислорода 
и питательных веществ к клеткам, активация гипофизарно-надпо-
чечниковой системы, выброс катехоламинов); происходит мобили-
зация механизмов памяти, направленных на извлечение опыта по 
устранению болевых ощущений и опыта лечения повреждения.

62
Полной адаптации к боли не существует, зато хорошо выражена 
сенситизация – повышение чувствительности. ощущение боли так-
же может изменяться в зависимости от общего настроя организма 
под влиянием самовнушения, гипноза. 
Установлено, что в организме существует антиноцицептивная 
система – это совокупность структур, расположенных на разных 
уровнях ЦнС и имеющих собственные нейрохимические механиз-
мы, угнетающие болевую импульсацию. обезболивающая система 
ослабляет болевые ощущения, делает их более терпимыми; позво-
ляет осуществлять рефлекторные реакции вопреки болевым ощуще-
ниям; ослабляет психо-вегетативный, негативный компонент боли; 
препятствует возникновению избыточного болевого возбуждения, 
чреватого развитием болевого шока при действии слабых и относи-
тельно сильных болевых раздражителей.
в 70-х годах прошлого столетия в ЦнС были открыты опиатные 
рецепторы (мю-, дельта-, каппа- и сигма-), взаимодействуя с которы-
ми препараты опия (морфий и его производные) вызывают состояние 
аналгезии. в организме обнаружены естественные аналоги морфина. 
ими оказались небольшие пептиды (продукты протеолиза), образую-
щиеся в структурах головного мозга, аденогипофиза, мозгового слоя 
надпочечников, желудочно-кишечном тракте, плаценте и получив-
шие название 
эндорфинов, энкефалинов, динарфинов
. в обезболива-
ющих реакциях также участвуют серотонинэргические, адренэрги-
ческие и дофаминэргические нейроны вместе с соответствующими 
медиаторами и неопиоидные пептиды: нейротензин, ангиотензин II, 
окситоцин, кальцитонин, бомбезин, холецистокинин.
Действие антиноцицептивной системы реализуется с помощью 
тормозных нисходящих влияний на болевую систему.
на всех уровнях переключения афферентной импульсации 
в ЦнС активация опиоид-, адрен- и серотонинэргических нейронов 
обеспечивает возникновение пре- и постсинаптического торможе-
ния в нейронах ноцицептивной системы, следствием чего является 
аналгезия и гипоалгезия. имеется несколько уровней обезболиваю-
щей системы организма.
На периферии в тканях
синтезируются опиоидные пептиды, мо-
дулирующие образование брадикинина, простогландинов, стиму-
лирующих ноцицепторы. 
На уровне спинного мозга
формируется пресинаптическое тор-
можение передачи возбуждения от ноцицептивных афферентных 

63
волокон, а также происходит формирование постсинаптическо-
го торможения нейронов, образующих спиноталамический тракт. 
Спинальный воротный механизм находится также под постоянным 
влиянием нервных импульсов и структур мозгового ствола, кото-
рые передаются по нисходящим путям как на тормозные нейроны, 
так и на вставочные нейроны спиноталамических путей. При этом 
в обоих случаях часто роль тормозных медиаторов играют эндор-
фины и энкефалины.
в головном мозгу существуют три основных уровня обезболи-
вающей системы: 1) ствол мозга; 2) промежуточный мозг; 3) кора 
большого мозга.
Стволовой уровень антиноцицептивной системы.
Центральное (околоводопроводное) серое вещество среднего 
мозга через ядра шва и гигантоклеточное ядро продолговатого моз-
га (по рафо-спинальным и ретикуло-спинальным путям) активирует 
тормозные энкефалические нейроны задних рогов спинного моз-
га и подавляет передачу болевой импульсации в нейронах задних 
столбов по типу пресинаптического торможения. голубое пятно 
среднего мозга оказывает угнетающее влияние на передачу боле-
вых сигналов в задних столбах спинного мозга (через норадреналин 
и альфа-2-адренорецепторы) (рис. 30).
Рис. 30. взаимодействие основных элементов обезболивающей
системы организма первого уровня: ствол мозга – спинной мозг.
нейроны: светлые – возбуждающие, черные – тормозные,
серые – (+) возбуждающие, (-) тормозные.

64
Диэнцефальный уровень антиноцицептивной системы
неспецифические (ретикулярные) ядра таламуса вызывают тор-
можение передачи болевых импульсов через его другие ядра. гипо-
таламус контролирует и регулирует антиноцицептивные механизмы 
стволового уровня и таламуса за счет влияния норадренергических, 
дофаминэргических, эндорфинэргических и энкефалинэргических 
нейронов своих ядер. Стимуляция задней области гипоталамуса 
вызывает возбуждение симпатических центров, в том числе ин-
нервирующих мозговой слой надпочечников. Увеличение секреции 
катехоламинов при этом сопровождается повышением секреции эн-
дорфинов. Мобилизация адренэргических механизмов при стрессе 
приводит к развитию стресс-аналгезии. гормон кортиколиберин, 
образующийся в гипоталамусе, усиливает образование эндорфина 
в аденогипофизе и его секрецию в кровоток.
в целом этот уровень осуществляет дифференцирование реак-
ций организма на полезные и вредные раздражители (рис. 31).
Рис. 31. Механизм работы обезболивающей системы
организма второго уровня с помощью опиоидов
(гипоталамус – таламус – ствол мозга).
нейроны: светлые – возбуждающие, черные – тормозные.
Корковый уровень антиноцицептивной системы
Кора большого мозга, ее сенсорная, моторная и орбитальная 
зоны способны модулировать активность всех структур антиноци-
цептивной системы и формировать адекватную реакцию организма 
на повреждающие воздействия. 

65
Таким образом, ощущение боли зависит не только от активности 
болевой сенсорной системы, но и определяется торможением анти-
ноцицептивной системы. 

жүктеу/скачать 3,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: