Нарушение переваривания и всасывания углеводов Недостаточное переваривание и всасывание переваренных продуктов называют мальабсорбцией. В основе мальабсорбции углеводов могут быть причины двух типов:
1). Наследственные и приобретенные дефекты ферментов, участвующих в переваривании. Известны наследственные дефекты лактазы, α-амилазы, сахаразно-изомальтазного комплекса. Без лечения эти патологии сопровождаются хроническим дисбактериозом и нарушениями физического развития ребёнка.
Приобретённые нарушения переваривания могут наблюдаться при кишечных заболеваниях, например гастритах, колитах, энтеритах, после операций на ЖКТ.
Дефицит лактазы у взрослых людей может быть связан со снижением экспрессии гена лактазы, что проявляться непереносимостью молока - наблюдается рвота, диарея, спазмы и боли в животе, метеоризм. Частота этой патологии составляет в Европе 7—12%, в Китае — 80%, в Африке — до 97%.
2). Нарушение всасывания моносахаридов в кишечнике. Нарушения всасывания могут быть следствием дефекта какого-либо компонента, участвующего в системе транспорта моносахаридов через мембрану. Описаны патологии, связанные с дефектом натрийзависимого белка переносчика глюкозы.
Синдром мальабсорбции сопровождается осмотической диареей, усилением перистальтики, спазмами, болями, а также метеоризмом. Диарею вызывают нерасщеплённые дисахариды или невсосавшиеся моносахариды в дистальных отделах кишечника, а также органические кислоты, образованные микроорганизмами при неполном расщеплении углеводов.
Транспорт глюкозы из крови в клетки Глюкоза поступает из кровотока в клетки путём облегчённой диффузии с помощью белков-переносчиков - ГЛЮТов. Глюкозные транспортёры ГЛЮТы имеют доменную организацию и обнаружены во всех тканях. Выделяют 5 типов ГЛЮТов:
• ГЛЮТ-1 - преимущественно в мозге, плаценте, почках, толстом кишечнике;
• ГЛЮТ-2 - преимущественно в печени, почках, β-клетках поджелудочной железы, энтероцитах, есть в эритроцитах.
• ГЛЮТ-3 - во многих тканях, включая мозг, плаценту, почки. Обладает большим, чем ГЛЮТ-1, сродством к глюкозе;
• ГЛЮТ-4 - инсулинзависимый, в мышцах (скелетной, сердечной), жировой ткани;
• ГЛЮТ-5 - много в клетках тонкого кишечника, является переносчиком фруктозы.
ГЛЮТы, в зависимости от типа, могут находиться преимущественно как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. Трансмембранный перенос глюкозы происходит только тогда, когда ГЛЮТы находятся в плазматической мембране. Встраивание ГЛЮТов в мембрану из цитозольных везикул происходит под действием инсулина. При снижении концентрации инсулина в крови эти ГЛЮТы снова перемещаются в цитоплазму. Ткани, в которых ГЛЮТы без инсулина почти полностью находятся в цитоплазме клеток (ГЛЮТ-4, и в меньшей мере ГЛЮТ-1), оказываются инсулинзависимыми (мышцы, жировая ткань), а ткани, в которых ГЛЮТы преимущественно находятся в плазматической мембране (ГЛЮТ-3) - инсулиннезависимыми.
Известны различные нарушения в работе ГЛЮТов. Наследственный дефект этих белков может лежать в основе инсулинонезависимого сахарного диабета.