Инфекционные
жүктеу/скачать 5,98 Mb. Pdf көрінісі
|
2013-10-11 12-30-56
- Бұл бет үшін навигация:
- Механизм передачи
- Естественная восприимчивость людей
- Основные эпидемиологические признаки.
| Эпидемиология
Резервуар и источник инвазии — человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эндемических очагах но сительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколь ко лет.
Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязнённые циста ми руки.
ляет 20%. Перенесённое заболевание оставляет относительный и кратковремен ный иммунитет.
многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах. В некото рых из них поражённость населения амёбами достигает 50—80%. По данным ВОЗ, амебиаз является причиной около 100 000 смертей в год в мире, что ставит его по уровню смертности среди паразитарных заболеваний на второе место после ма лярии. В некоторых странах к группам риска относят гомосексуалистов, паци ентов психиатрических лечебных учреждений. Чаще заболевают лица среднего возраста, среди детей до 5 лет заболевание встречают редко. Преобладают бес симптомные формы. Абсцессы печени возникают, как правило, среди мужчин. Возможны водные вспышки. В летний период заболеваемость выше, чем в дру гие периоды года.
7 2 2 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть о Глава 6 Патогенез Заражение человека происходит при заглатывании цист, преодолевающих без существенных изменений кислотный барьер желудка. Цисты и образующиеся из них в тонкой кишке предцистные и просветные формы не причиняют вреда хозя ину. В толстой кишке (слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задержива ются, чему способствует стаз кала в этих отделах, и активно размножаются. Про- светная форма трансформируется в большую вегетативную, механизмы этих метаморфоз окончательно не изучены. Большая вегетативная форма обладает под вижностью и наличием ряда протеолитических ферментов, благодаря чему она внедряется в стенку кишки. Установлена способность активации апоптоза эпи- телиоцитов токсинами паразитов. Повреждение слизистой оболочки и более глу боких слоев кишечной стенки происходит прежде всего в слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишке. При более тяжёлом течении болезни патологичес кий процесс может приобретать характер панколита. Морфологически выража ется разрушением эпителия, нарушениями микроциркуляции, некрозом тканей и образованием глубоких язв. Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь био логически активных веществ лежит в основе развития слабой или умеренной ин токсикации. Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может при вести к её утолщению и уплотнению, а в ряде случаев — к образованию так называемых амебом, сужению и обтурации прюсвета кишки. Формирование глу боких язв несёт в себе угрозу перфорации кишки с развитием перитонита и пос ледующего спаечного процесса. Гематогенное диссеминирование амёб по системам портальной и нижней по лой вен приводит к развитию внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде образования абсцессов или язвенных поражений внутренних органов. Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях правого лёгкого, ещё реже — в головном мозге, почках, поджелудочной железе. В органах можно обнаружить тканевую форму дизентерийной амебы. Прорыв поддиафрагмального абсцесса печени может привести к гнойному рас плавлению диафрагмы и последующему развитию гнойного плеврита. Выделе ние возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожных покро вов провоцируют развитие поражений кожи. Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются выработкой гумо ральных AT, сохраняющихся в организме реконвалесцента до года и более, а так же активностью макрофагов. жүктеу/скачать 5,98 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|