Таблица  4 - 1 . Патогенез иерсиниозов

Зоонозы •  5 6 5 

В патогенезе иерсиниозов помимо инфекционно-токсических важную роль 

играют и аллергические компоненты. Развиваются аллергические реакции замед­

ленного и немедленного типов, освобождаются биологически активные вещества. 

Поскольку иерсинии отличает антигенное сходство с Аг соединительной тка­

ни человеческого организма (интерстиция миокарда, синовиальных оболочек 

суставов, эндотелия кишечника и других органов), в ходе инфекционного про­

цесса происходит образование и накопление ауто-АТ, их фиксация интерстици-

альными клетками и формирование аутоиммунных комплексов. Они оказывают 

повреждающее воздействие на многие органы и ткани. В клинической картине 

формируются вторично-очаговые органные нарушения иммунопатологического 

генеза. Они лежат в основе вторично-очаговой клинической формы иерсинио­

зов, а также благоприятствуют развитию в дальнейшем системных заболеваний 

соединительной ткани — красной волчанки, ревматоидного артрита, узелкового 

периартериита и др. 

Для иерсиниозов характерно развитие рецидивирующих форм и хронической 

инфекции. Патогенетические механизмы этих состояний до конца не изучены. 

Они связаны со способностью возбудителей к внутриклеточному паразитированию 

в виде L-форм, с незавершённостью фагоцитоза, индивидуальными особеннос­

тями клеточных и гуморальных иммунных реакций, в частности с формировани­

ем аутоиммунных реакций у лиц с определённым набором тканевых Аг (HLA В 27). 

Параллельно с развитием инфекционного процесса с самого начала проявля­

ются защитные неспецифические, а затем и иммунные реакции. При иерсинио-

зах (в большей степени при псевдотуберкулёзе) отмечают транзиторную недо­

статочность защитных реакций человека как на уровне специфических, так и 

неспецифических факторов (синтез AT IgM и IgG, опсоно-фагоцитарная актив­

ность, бактериолиз и др.). 

Установлены дефекты фагоцитарных потенций полиморфноядерных лейкоци­

тов: снижение активности нейтрофилов в остром периоде болезни и её нормали­

зация на стадии реконвалесценции. Но при развитии так называемых вторично-

очаговых форм активность нейтрофилов остаётся низкой. 

Особенностью иерсинии, обладающих инвазивными свойствами (более всего 

они присущи так называемым «Холодовым» штаммам, выращенным при 4—12 °С), 

является внутриклеточное паразитирование, в частности в макрофагах, что во 

многом связано со снижением активности кислород-зависимого потенциала 

фагоцитов. 

Также выявлены нарушения со стороны клеточного иммунитета: в острой ста­

дии болезни отмечено снижение числа Т-лимфоцитов, некоторое увеличение 

В-лимфоцитов.; в период реконвалесценции эти изменения выравниваются. Од­

нако при развитии вторично-очаговых форм этого выравнивания не происходит. 

Нельзя забывать и то, что определённый иммуносупрессивный эффект может быть 

связан и с назначением некоторых антибиотиков, например левомицетина. При 

иерсиниозах с массивной дозой инфекта выявлено истощение Т-независимой 

зоны лимфатических узлов и селезёнки, образование в них больших участков не­

кроза. По-видимому, с этим связано угнетение синтеза IgM и IgG. Последнее в 

определённой степени может быть объяснено и естественной иммунологической 

толерантностью организма к некоторым бактериальным Аг вследствие их анти­

генной общности с тканевыми Аг макроорганизма. 

На основе изучения факторов неспецифической и специфической защиты при 

иерсиниозах в настоящее время уже разработан комплекс показателей, позволя-

5 6 6 <• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 4 

ющих на ранних сроках болезни прогнозировать её дальнейшее неблагоприятное 

течение: повышение содержания  Ц И К , снижение показателей фагоцитарной 

функции моноцитов и нейтрофилов периферической крови, а также функцио­

нальной активности Т-лимфоцитов. 

Наконец, имеются сообщения об образовании при иерсиниозах (при диссе-

минации возбудителя) иммунных комплексов, имеющих значение, в частности, 

в развитии почечной патологии, а также об определённой роли генетических фак­

торов, например о связи тяжести болезни с группами крови. 

Постинфекционный иммунитет при псевдотуберкулёзе стойкий, но типоспе-

цифический. 

жүктеу/скачать 5,98 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: