Инфекционные
жүктеу/скачать 5,98 Mb. Pdf көрінісі
|
| i
Патогенез j После проникновения риккетсии в организм человека бактерии попадащ кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных фмЩ ров, а основная масса риккетсии по лимфатическим путям попадает в региона^ ные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, | некоторым современным данным, происходит их первичное размножение и нако| ление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивнЙ и одномоментный выброс риккетсии в кровеносное русло (первичная риккетсЛ мия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерии^ ной системы крови с высвобождением ЛПС-комплекса (эндотоксина). ТоксиЛ мия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клинически! общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушение во всех органах и системах — вазодилатацией, паралитической гиперемией, ^ медлением тока крови, тканевой гипоксией. j Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсии, где <х не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструкл medwedi.ru
Антропонозы 5 0 3 ные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных кле ток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, пара литической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС- синдрома. В кровеносных сосудах развиваются специфические патоморфологические из менения — универсальный генерализованный панваскулит. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные конусовидные тромбы в виде бородавок с ограниченными перифокальными деструктивными изменениями
рат — периваскулит («муфты»). Возможны дальнейшее прогрессирование дест руктивного процесса и обтурация сосуда тромбом — деструктивный тромбовас-
целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморф- ноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулёмы — узелки Попова—Давыдовского. Их образованию способствует и при соединяющийся воспалительный процесс с гранулоцитарной реакцией. В резуль тате указанных патоморфологических изменений формируется деструктивно-про- лиферативный эндотромбоваскулит, представляющий патоморфологическую основу сыпного тифа (А.И. Струков). Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно — в голов ном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в различных органах создаются специфические патоморфологические предпосыл ки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзно-петехиальной экзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии. Нарастание титров специфических AT в ходе инфекционного процесса, фор мирование иммунных комплексов с избытком AT обусловливают снижение рик- кетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния боль ного, обычно после 12-го дня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.
жүктеу/скачать 5,98 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|