9.2. Клиническая картина
Возможны разнообразные неврологические нарушения, сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у одного больного. Локализация и выраженность повреждения головного мозга играют ведущую роль в развитии этих синдромов; сосудистые когнитивные расстройства (СКР) могут постепенно прогрессировать от легких расстройств до деменции или быстро, вследствие инсульта, достигать степени деменции [Cerebrovascular disease, 2004; Gorelick P. B., et al., 2011].
В структуре СКР можно выделить так называемые «очаговые нейропсихологические синдромы», связанные с локальным поражением мозга в результате острых нарушений мозгового кровообращения, и когнитивные нарушения, вследствие диффузного поражения мозга (энцефалопатии).
Клиника «очаговых» СКР разнообразна и зависит от локализации ишемического (или геморрагического) очага в конкретном случае. При этом развиваются различные виды афазии, агнозии, апраксии, амнезии, нарушений управляющих функций (таблица 9.1).
Таблица 9.1.
Нейропсихологические синдромы при различной локализации инсульта.
Локализация инсульта
|
Характерные нейропсихологические синдромы
|
Передние отделы лобных долей
|
Нарушение управляющих функций (планирования и контроля)
|
Задние отделы левой лобной доли
|
Моторная афазия, кинетическая (моторная) апраксия
|
Левая теменная доля
|
Проводниковая афазия, идеомоторная апраксия, пальцевая агнозия, нарушение схемы тела, нарушение письменной речи (алексия, аграфия)
|
Стык теменной и затылочной доли слева
|
Зрительно-пространственная агнозия, конструктивная апраксия, акалькулия
|
Правая теменная доля
|
Анозогнозия, синдром игнорирования половины пространства
|
Левая височная доля
|
Сенсорная афазия, амнестическая афазия
|
Правая височная доля
|
Амузия, аритмия, диспросодия
|
Левая затылочная доля
|
Зрительно-предметная агнозия, изолированная алексия
|
Правая затылочная доля
|
Прозопагнозия, цветовая агнозия
|
Гиппокамп, таламус, медиобазальные лобные отделы
|
Амнезия
|
Если «локальные» когнитивные расстройства гетерогенны и зависят от локализации очагового сосудистого поражения головного мозга, то изменения, связанные с «диффузным» поражением головного мозга, более единообразны. В основе этих нарушений лежит диффузное поражение белого вещества, связанное с хронической ишемией (лейкоареоз) и лакунарные инфаркты типичной локализации (подкорковые базальные ганглии, глубинные отделы белого вещества), которые приводят к функциональной изоляции и вторичной дисфункции передних отделов головного мозга.
В когнитивной сфере поражение подкорковых структур с вторичной лобной дисфункцией при СКР проявляется следующими клиническими признаками [Яхно Н.Н. и соавт., 2001, Преображенская И.С., Яхно Н.Н., 2001]:
брадифрения (замедленность темпа когнитивных процессов), трудности концентрации внимания, отвлекаемость, повышенная утомляемость при умственной работе;
трудности переключения внимания и смены парадигмы деятельности, инертность, персеверации;
недостаточность когнитивного контроля, импульсивность при принятии решения, снижение критики, бестактность, асоциальное поведение;
нарушения памяти по типу недостаточности воспроизведения; при этом пациент испытывает затруднения в нужный момент извлечь из памяти необходимую информацию, несмотря на её сохранность; облегчить процесс воспроизведения могут подсказки или предоставление множественного выбора;
зрительно-пространственные расстройства (обычно при значительной выраженности когнитивных нарушений): конструктивная диспраксия, пространственная дизгнозия.
Наличие когнитивных нарушений описанного выше характера у пациента с артериальной гипертензией, другим факторами риска сосудистой патологии головного мозга позволяет предполагать их сосудистый генез. Однако для надёжной верификации диагноза необходимо проведение нейровизуализации, которая установит наличие сосудистого поражения головного мозга в виде множественных инфарктов и/или выраженного лейкоареоза.
СКР, связанные с диффузным поражением головного мозга, как правило, сопровождаются параллельными изменениями в эмоционально-поведенческой сфере, такими как сосудистая депрессия, эмоциональная лабильность, снижение мотивации и апатия.
Сосудистая депрессия носит органический характер и связана с разобщением структур мозга и развитием вторичной дисфункции лобных долей. СКР и сосудистая депрессия объединены общими патогенетическими механизмами. По данным наших исследований депрессия отмечается приблизительно в 2/3 случаях СКР. При этом у каждого четвертого пациента выраженность депрессии достигает значительной степени. Органическая сосудистая депрессия, как правило, формируется в пожилом возрасте, без предшествующих эпизодов депрессии в молодые и средние годы жизни. Она может возникать без видимой причины или под влиянием незначительных психотравмирующих факторов. Больные редко жалуются на подавленность или снижение фона настроения. Наиболее характерный симптом – болезненная фиксация на неприятных соматических ощущениях, которые нельзя полностью объяснить имеющимися заболеваниями. Типичны жалобы на головные боли, боли в спине, суставах, внутренних органах, головокружение, шум и звон в голове. Сосудистая депрессия характеризуется затяжным течением, плохо откликается на проводимую антидепрессивную терапию.
Взаимосвязь между СКР и эмоциональными нарушениями может иметь разнонаправленный характер: депрессия сама по себе может вызывать когнитивные нарушения или быть реакцией на нарастающую когнитивную недостаточность при сохранной критике. СКР и депрессия могут быть параллельными симптомами, объединенными общим патогенезом – дисфункцией лобных долей. Следует отметить, что по семиотике СКР, несвязанные с локальным поражением мозга, аналогичны так называемым «подкорковым когнитивным нарушениям», для которых сочетание с депрессией и другими эмоциональными нарушениями почти обязательно.
Достарыңызбен бөлісу: |