Жануар физол

 

369

Инсулин 1921 жылы Канада ғалымдары Бантинг жəне Бест бөлген гормон. 

Оның  химиялық  табиғатын Санджер (1945–1956) анықтаған. 

Инсулин  амин  қышқылдарының  екі  тізбегінен  құралған  полипептид.  А-

тізбек  21,  а  В-тізбек  30  амин  қышқылдық  қалдықтан  тұрады.  Оған  түліктік 

өзінділік  қасиеті  тəн.  Инсулин  организмнен  тыс  жасанды  жолмен  алынған 

бірінші белок. 

Инсулин  байланысатын  рецепторлар  табиғаты  жағынан  гликопротеин 

молекулалары  болып  табылады  да,  олар  бауыр  торшаларының,  қаңқа  еті 

талшықтарының, май ұлпасы торшаларының мембранасында орналасады. 

Инсулиннің  физиологиялық  əрекетінің  механизмі  əлі  толық  ашылмаған. 

Инсулин  мен  рецептордың  өзара  əрекеті  кезінде  бөлінетін  медиатордың 

табиғаты  да  анықталмаған.  Инсулиннің  əсері  кальций  иондарының 

қатысуымен жүреді деген болжам бар. 

Инсулин  торша  мембранасының  глюкозаға  өтімділігін  жоғарылатып, 

глюкозаның  торша  аралық  қуыстан  торша  ішіне  енуін  жылдамдатады, 

гликогеннің  түзілуін  жандандырып,  оның  бауырда  ыдырауын  бəсеңдетеді. 

Глюкозаның  пайдалануын  арттыра  отырып,  инсулин  организмде  май 

қышқылдарының  тотығуын,  кетонды  денелердің  түзілуін  тежейді,  майдың 

қорға  жиналуын  жақсартады.  Ол  ұлпалардағы  глюконеогенез  процесінің 

қарқынын  төмендетіп,  белоктың  биосинтезін  арттырады.  Күйісті  малда 

инсулин  желіннің  глюкозаны  сіңіруін  жақсартып,  оны  сүт  түзуге  қажетті 

қосылыстармен қамтамасыз етуде маңызды рөл атқарады. 

Бета-торшалардың  қызметі  күшейсе,  инсулиннің  бөлінуінің  артуымен 

байланысты  қан  құрамында  глюкоза  деңгейі  төмендейді.  Гипогликемия 

жағдайында тыныс жиілеп, ми мен жұлынға глюкоза жетіспейді де, олардың 

қозғыштығы  жоғарылап,  дене  дірілдейді,  мал  қатты  терлейді,  соңынан 

бұлшық  ет  тонусы  нашарлап,  температура  төмендейді,  инсулиндік  немесе 

гипогликемиялық есеңгіреу (шок) байқалады. 

Инсулин  жетіспеген  жағдайда  гипергликемия,  глюкозурия  байқалып,  қан 

құрамында  кетонды  заттар  артады,  организм  диабет  (сусамыр)  дертіне 

шалдығады. Бұл ауруға шалдыққан организм зəрді көп бөледі де (полиурия), 

дене  кебірсіп,  шөлдеу  түйсігі  туындайды,  көп  мөлшерде  су  ішіледі 

(полидипсия  -  сусамыр).  Инсулиннің  бөліну  қарқыны  қандағы  глюкоза 

деңгейіне  байланысты:  ол  жоғарыласа  гормонның  бөлінуі  күшейе  түседі. 

Инсулиннің  бөлінуіне  плазма  құрамындағы  амин  қышқылдарының, 

адреналиннің,  глюкагонның,  секретиннің  деңгейі  де  əсер  етеді.  Инсулиннің 

бөлінуін СТГ, АКТГ, ТТГ, глюкокортикоидтар, тироксин, глюкагон, кальций 

иондары  үдетеді,  ал  адреналин  мен  норадреналин  -  баяулатады.  Кезеген 

жүйке инсулиннің бөлінуін үдетеді, симпатикалық жүйке - тежейді. 

Без  бөлетін  екінші  гормон  -  глюкагон,  полипептидке  жатады.  Оның 

молекулалық массасы 3500, құрамында 29 амин қышқылдық қалдық болады. 

 

370

Глюкагон  инсулин  кереғары.  Ол  гликогеннің  глюкозаға  айналуын 

шапшаңдататын  фосфорилаза  ферментін  белсендіріп,  қандағы  глюкоза 

деңгейін жоғарылатады. Глюкагон липидтер алмасуына да əсер етеді. Ол май 

қышқылдарының  тотығуын  шапшандатып,  кетонды  заттардың  түзілуін 

күштейді,  май  ұлпаларынан  глицерин  мен  май  қышқылдарының  босауын 

жандандырады.  Бұл  гормон  тез  ыдырайтын  болғандықтан,  оның  шипалық 

құны төмен. Глюкагон негізінен бүйректе жойылады. 

Глюкагонның бір түрі жануарлар ащы ішегінің эндокриндік бездерінде де 

түзіледі. Ол аралшық без глюкагонынан құрылымы жəне қасиеттері жағынан 

ерекшеленеді.  Бұл  гормон  ішек  қуысындағы  глюкозаның  əсерімен  бөлініп, 

қанға  сіңгеннен  кейін  ұйқы  безінің  бета-торшаларының  қызметін 

жандандырып,  инсулиннің  бөлінуін  күшейтеді.  Ұйқы  безінің  инсулині  өз 

кезегінде  ішектен  сіңген  глюкозаның  бауырда  жинақталуын  қамтамасыз 

етеді. 

Глюкагонның  бөліну  қарқыны  да  қандағы  глюкоза  деңгейімен  реттеледі. 

Глюкоза  деңгейі  төмендесе,  глюкагонның  бөлінуі  күшейеді.  Бұл  процесс 

троптық  гормонның  рөлін  атқаратын  СТГ-ның  бөлінуі  нəтижесінде 

орындалады  деген  болжам  бар.  Глюкагонның  бөлінуіне  аргинин  амин 

қышқылы,  соматостатин  жəне  ас  қорыту  жолының  гормоны  - 

холецистокинин де ықпал етеді. 

Бездің  дельта-торшаларында  молекулалық  массасы  1639-ға  тең 

соматостатин  гормоны  түзіледі.  Бұл  гормон  тек  түзілген  жерінде  ғана 

əрекет  етеді,  оған  паракриндік  эффект  тəн.  Демек,  ол  торша  аралық  қуыс 

арқылы  қатар  жатқан  торшаларға  ғана  əсер  етеді.  Соматостатин 

гипоталамустың  нейросекрециялық  торшаларында  да  түзіледі.  Бұл  гормон 

гипофизден  соматотропиннің,  аралшық  безден  глюкагон  мен  инсулиннің 

бөлінуін бəсеңдетеді.  

Ұйқы  безінің  майда  өзектерінің  эпителийлік  торшаларында  липокаин 

гормоны  түзіледі.  Оның  химиялық  құрылымы  əлі  анықталмаған.  Липокаин 

фосфатидтердің  -  лецитиннің  түзілуін  күшейтіп,  май  қышқылдарының 

тотығуын 

жандандырады, 

май 

қорының 

шығынын 

арттырады, 

көмірсулардың  майға  айналуын  тежеп,  бауыр  торшаларын  шырланудан 

сақтайды. 

Ұйқы  безі  сығындысынан  калликреин  немесе  падутин,  ваготонин, 

центропнеин деген заттар да бөлінген. 

Калликреин тұрақсыз, жоғары температура, қышқылдар, сілтілер əсерімен 

тез  бұзылатын  зат.  Ол  артериолалар  мен  капиллярларды  кеңейтіп,  қан 

қысымын төмендетеді. 

Ваготонин  –  парасимпатикалық  жүйкелер  тонусын  жоғарылатады, 

эритроциттердің  түзілуін жандандырады. 

 

371

Центропнеин  –  тыныс  орталығын  қоздырып,  бронхыларды  кеңейтеді, 

гемоглобиннің оттегімен қосылуын шапшандатып, оттегінің тасымалдануын 

жақсартады, организмнің  оттегі тапшылығына төзімділігін арттырады. 

жүктеу/скачать 9,54 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: