Журнал неврологии и психиатрии, 2, 2017; Вып. Ишемический инсульт (ИИ) у пациентов в мо

26
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 12, 2017; Вып. 2
варианта, синдрома Снеддона (СС), позволило 
установить ранее неизвестную причину тромбозов 
церебральных артерий в молодом возрасте — имму-
нологически опосредованную ангиокоагулопатию, 
вызванную выработкой антифосфолипидных анти-
тел (аФЛ) [6]. Значительное число исследований, 
проводимых в нашей стране и за рубежом, было по-
священо уточнению механизмов тромбоза у этой 
группы больных [6]. Разработка клинических (тром-
бозы разной локализации, включая церебральные, 
акушерская патология) и иммунологических (анти-
тела к кардиолипину, антитела к β2-гликопротеину 
I и волчаночный антикоагулянт) критериев АФС 
улучшила его диагностику, лечение и вторичную 
профилактику тромбозов, включающую пожизнен-
ный прием непрямых антикоагулянтов и антиагре-
гантов [6—9]. До настоящего времени аФЛ остаются 
единственными общепринятыми маркерами приоб-
ретенной тромбофилии, рекомендованными к ис-
следованию при уточнении причины ИИ в молодом 
возрасте [9—13]. Вместе с тем было показано, что у 
значительной части больных с клиническими про-
явлениями АФС, включая больных с СС, иммуно-
логические маркеры АФС отсутствуют (аФЛ-нега-
тивные больные) [1, 6].
Встречаемость АФС и коагулопатий неуточнен-
ного генеза как причины ИИ в молодом возрасте, 
согласно исследованию, проведенному в НЦН [1], 
составляет 12 и 11% соответственно. В качестве при-
чины коагулопатий неуточненного генеза часто рас-
сматриваются наследственные тромбофилии. Боль-
шинство исследователей [1, 10, 11, 13, 14] признают 
роль мутации в гене протромбина (20210G→A) и/или 
V фактора свертывания крови (1691G→A) в генезе 
ИИ. Взаимосвязь ИИ с другими мутациями в систе-
ме гемостаза остается неубедительной из-за их до-
статочно частой встречаемости в популяции и от-
сутствия проспективных исследований [10, 13, 15, 
16]. В целом наследственные тромбофилии счита-
ются редкой самостоятельной причиной ИИ и чаще 
рассматриваются как дополнительный фактор ри-
ска его развития при наличии установленной при-
чины [11, 16]. Результаты исследования других по-
тенциальных причин тромбофилии у молодых боль-
ных с ИИ (гипергомоцистеинемия, дефицит проте-
инов С и S, антитромбина и др.) крайне противоре-
чивы [10, 11, 13, 14].
Продолжение исследований [1, 2, 4, 17, 18] по 
уточнению причин ИИ в молодом возрасте, вклю-
чая тромбозы, обосновывается и тем, что почти в 
1
/
3
случаев они остаются неустановленными, несмотря 
на полный объем доступных в настоящее время ме-
тодик. При нераспознанной причине ИИ в молодом 
возрасте вопрос вторичной профилактики остается 
открытым.
Абсолютное большинство исследований систе-
мы гемостаза при ИИ выполнено у больных стар-
ших возрастных групп с атеросклерозом, мерцатель-
ной аритмией и артериальной гипертензией. Уста-
новлена достоверная связь риска развития ИИ с 
повышением уровня фибриногена, гематокрита, 
вязкости крови, СОЭ, D-димеров, фибрина, факто-
ра фон Виллебранда, тканевого активатора плазми-
ногена [19—25], показана вероятная и/или противо-
речивая связь с повышением факторов свертывания 
крови VII, VIII, X, XI, XII, маркеров образования 
тромбина, ингибитора активатора плазминогена-1 и 
резистентностью к активированного протеину С 
[23, 26, 27]. Учитывая общность тромботических ме-
ханизмов при ИИ вследствие кардиоэмболии и ате-
росклероза в разных возрастных группах, можно по-
лагать, что их коррекция и вторичная профилактика 
в молодом возрасте должны быть аналогичными та-
ковым в более старших возрастных группах.
Актуальным и практически неизученным во-
просом является целесообразность и длительность 
профилактики антикоагулянтами и антиагреганта-
ми у молодых больных с ИИ вследствие диссекции 
артерий, кровоснабжающих головной мозг, и арте-
риитов (васкулитов) разного генеза. Проведенное 
исследование [28] показателей гемостаза у больных 
с ИИ вследствие диссекции показало, что спустя 
3—6 мес после его развития они не отличаются от 
нормы. Поскольку к этому времени происходит ор-
ганизация внутристеночной гематомы при одновре-
менной в большинстве случаев реканализации про-
света артерии, дальнейший прием антиагрегантов и 
антикоагулянтов нецелесообразен [29].
Высокий удельный вес криптогенного ИИ и ко-
агулопатий неуточненного генеза при ИИ в моло-
дом возрасте при единичности исследований систе-
мы гемостаза обосновывает необходимость ее ком-
плексного исследования, включая тромбоцитарно-
сосудистое звено, свертывающую и фибринолити-
ческую системы, показатели воспаления и гомоци-
стеина, усиливающие протромботический потенци-
ал. Целесообразным является исследование боль-
ных вне острого периода ИИ для исключения связи 
полученных изменений с тромбозом и другими про-
цессами, свойственными острому периоду ИИ.
Цель настоящего исследования — оценить пока-
затели гемостаза, воспаления и уровень гомоцисте-
ина у больных молодого возраста с ИИ разного ге-
неза в подострой и хронической стадии.

жүктеу/скачать 365 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: