Журнал неврологии и психиатрии, 2, 2017; Вып. Ишемический инсульт (ИИ) у пациентов в мо
Таблица 1. β-Коэффициенты показателей гемостаза, воспаления, гомоцистеина при ИИ разного генеза (линейный многофактор-
жүктеу/скачать 365 Kb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- β-Коэффициенты достоверных дискриминантных параметров гемостаза и воспаления
| Таблица 1.
β-Коэффициенты показателей гемостаза, воспаления, гомоцистеина при ИИ разного генеза (линейный многофактор- ный регрессионный анализ, р <0,05) Показатель Диссекция (модель p =0,002, R 2 =0,97) Кардио- эмболия (модель p =0,0002, R 2 =0,76) Криптогенный (модель p =0,0003, R 2 =0,66) Артериит (1-я модель: p =0,0004, R 2 =0,66; 2-я модель: p =0,0000, R 2 =0,83) АФС (1-я модель р =0,00000, R 2 =0,70); 2-я модель р =0,00003, R 2 =0,56); 3-я модель р =0,0002, R 2 =0,42) Неуточненная коагулопатия (1-я модель р =0,0004, R 2 =0,57); 2-я модель р =0,004, R 2 =0,48) Гомоцистеин 0,7±0,07 р =0,00000 0,8±0,1 р =0,000002 0,5±0,1 р =0,0003 − − 0,6±0,1 р =0,00005 Фактор фон Вилле- бранда − ¤ ¤ 0,5±0,08 р =0,000003 0,7±0,09 р =0,000000 0,3±0,1 р =0,04 VIII фактор ¤ ¤ ¤ 0,5±0,1 р =0,0006 ¤ 0,3±0,1 р =0,04 СОЭ − ¤ ¤ ¤ 0,6±0,1 р =0,00001 0,6±0,2 р =0,002 Фибриноген ¤ ¤ − − 0,3±0,1 р =0,04 ¤ СРБ ¤ − − − 0,4±0,2 р =0,01 − Плазминоген ¤ ¤ ¤ –0,6±0,08 р =0,000000 − ¤ Ингибитор плаз- мина − − − 0,3±0,1 р =0,02 ¤ ¤ Примечание . ¤ — исключены из построения модели из-за высоких корреляционных связей с показателями; «−» — взаимосвязь отсутствует или β-коэффициент менее 0,2. Таблица 2. β-Коэффициенты достоверных дискриминантных параметров гемостаза и воспаления Показатель β-Коэффициент корень 1 корень 2 корень 3 Гематокрит — — 0,64 СОЭ 0,6 — — Плазминоген — 0,5 — АЧТВ — 0,46 — Протеин С 0,07 –0,45 СРБ — 0,14 — 31 ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 12, 2017; Вып. 2 требности, так как тромбозы не характерны для больных с диссекцией. Таким образом, повышенный уровень ингиби- тора плазмина в сочетании с низким или нормаль- ным уровнем плазминогена может рассматриваться как маркер коагулопатии (тромбофилии) и фактор риска развития тромбозов. Исследование этих пока- зателей может быть рекомендовано при клиниче- ской коагулопатии неуточненного генеза и крипто- генном инсульте. Патогенетически значимым для развития тромбозов артерий среднего и небольшого калибров может быть снижение деформируемости эритроцитов и скорости их дезагрегации, которые были обнаружены при коагулопатии неуточненного генеза. Их исследование также может быть реко- мендовано при клинических признаках коагулопа- тии неуточненного генеза и криптогенном инсуль- те. Снижение деформируемости эритроцитов у больных с диссекцией нуждается в дальнейшем из- учении. Возможно, имеются общие факторы, лежа- щие в основе ригидности мембран эритроцитов и снижении эластических свойств артериальной стен- ки (ригидность) при диссекции. Удлинение АЧТВ, выявленное у больных с АФС, является хорошо известным скрининговым критерием его диагностики, в том числе как причи- ны ИИ в молодом возрасте, что обусловлено вмеша- тельством аФЛ в коагуляционный каскад. Повыше- ние СОЭ, отмеченное у больных с АФС, при его нормальных значениях у больных с диссекцией, кардиоэмболией и криптогенным инсультом, кос- венно может свидетельствовать о роли воспаления в развитии этой патологии. Это согласуется с совре- менными представлениями о значении инфекции и воспаления в развитии АФС [39]. Кроме того, уточ- ненные при дискриминантном анализе кластеры показателей свидетельствуют о связи коагуляцион- ных нарушений и воспаления при АФС и требуют дальнейшего изучения, поскольку это может повли- ять на подходы к лечению части больных с АФС. Выявленные при дискриминантном анализе кластеры показателей могут помочь дифференциро- вать причину ИИ: 1) АФС — по сочетанию повыше- ния АЧТВ, плазминогена, СОЭ, СРБ при нормаль- ном уровне протеина С; 2) кардиоэмболии — по со- четанию сниженного протеина С и повышенного жүктеу/скачать 365 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|