Комплементзависимый цитолиз — комплексы АГ и АТ, фиксированные на поверхности измененной клетки, присоединяют и активируют комплемент. Конечным этапом этой активации является образование медиаторов — компонентов комплемента: С4в2а3в; С3а; С5а; С567; С5678; С56789, лизирующих клетки.
Фагоцитоз — фиксированные на измененных клетках организма IgG, IgM и СЗв-компоненты комплемента оказывают опсонизирующее действие, т. е. способствуют связыванию фагоцитов с поверхностью клеток-мишеней и их активации. Активированные фагоциты поглощают клетки-мишени и разрушают их при помощи лизосомальных ферментов.
Антителозависимая клеточная цитотоксичность — присоединение клетки-киллера к Fc-фрагменту IgG и IgM, покрывающих измененные клетки-мишени с последующим их лизисом с помощью перфоринов и продукции активных форм кислорода. Антитела служат «мостиком» между клеткой-мишенью и эффекторной клеткой. К эффекторным К-клеткам относят гранулоциты, макрофаги, тромбоциты, NK-клетки.
3. Патофизиологическая стадия. В мембране клетки образуются цилиндрические поры, что вызывает ее повреждение. Усиливается осмотический ток воды в клетку. Клетка набухает и погибает. Компоненты разрушенной клетки удаляются путем фагоцитоза.
Рисунок 2.1.2.1.— Схема патогенеза аллергической реакции II типа
2.1.3.Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) Примерами аллергических заболеваний, развивающихся по механизму аллергической реакции III типа, являются экзогенный аллергический альвеолит, сывороточная болезнь, феномен Артюса.
1. Иммунологическая стадия. В ответ на появление аллергена или АГ начинается синтез АТ, преимущественно IgG1-3 и IgM-классов. В отличие от аллергической реакции II типа эти ИК преципитируют в тканях или кровотоке, а не фиксированы на клетках-мишенях. В норме ИК удаляются из организма с помощью системы комплемента (компонентов С1-С5), эритроцитов и макрофагов. Наследственные и приобретенные дефекты компонентов комплемента, а также рецепторного аппарата макрофагов и эритроцитов приводят к накоплению и циркуляции в организме иммунных комплексов с последующей их фиксацией на сосудистой стенке и в тканях, провоцируя воспаление.
Рисунок 2.1.3.1. — Схема патогенеза аллергический реакции III типа
2. Патохимическая стадия. При чрезмерном процессе образования медиаторов они оказывают повреждающее действие. Действие всех перечисленных основных медиаторов характеризуется усилением протеолиза.
