Л. Х. Гордон доктор биологических наук, профессор
Патогениндуцируемые белки - участники сигнальных
жүктеу/скачать 3,42 Mb. Pdf көрінісі
|
Тарчевский
| Патогениндуцируемые белки - участники сигнальных
систем клеток. Результаты многочисленных исследований убеждают в возможности элиситориндуцируемого образо- вания как начальных белковых участников сигнальных сис- тем - рецепторов [Warren et al., 1998], и функционально свя- занных с ними G-белков [Terryn et al., 1993; Ichinose et al.,1999], а также ингибиторов диссоциации G-белков [Kim et al., 1999], так и конечных - факторов регуляции транс- крипции [Da Costa de Silva et al.,1993; Rushton, Somssich, 1998; Eulgem et al., 1999; Lee et al., 2001] (рис. 50 ). Имеются данные и об элиситориндуцируемой актива- ции синтеза белковых промежуточных продуктов раз- личных сигнальных систем, в частности об экспрессии ге- нов фосфолипазы Д [Young et al., 1996], МАР-киназы [Takezawa,1999], экспрессии генов кальмодулина, участвую- щего в функционировании кальциевой сигнальной системы [Bergey, Ryan,1999; Heo et al.,1999], генов ретикулоплазми- нов (белков эндоплазматической сети) - BIP и кальретику- лина, играющего определенную роль в связывании ионов кальция и в связи с этим способного участвовать в регуля- ции функционирования кальциевой сигнальной системы [Denecke et al.,1995]. При грибной инфекции индуцируется мессенджерный белок 29,2 кДа, аналогичный многофунк- циональным кальцийзависимым протеинкиназам [Brandt et al.. 1992]. Рис. 50. Схема патогениндуцируемого образования интермедиа- тов сигнальных систем 1 — рецепторный белок; 2 - стартовый фермент сигнальной систе- мы; 3 - протеинкиназы (ПК); 4 - фосфопротеинфосфатазы (ФПФ); 5 - факторы регуляции транскрипции (ФРТ); 6 - протеиназы, разрушаю- щие рецептор. (+) - активация, (-) - ингибирование сигнальных систем. Е - стартовый фермент сигнальной системы; К - кутикула; КС - кле- точные стенки В липоксигеназной сигнальной системе было обнару- жено патоген- и элиситориндуцируемое повышение содер- жания мРНК, кодирующих различные формы липоксиге- наз [Melan et al.,1993; Peng et al.,1994; Veronesi et al.,1996; Schweizer et al.,1997; Гречкин, Тарчевский, 1999]. Анало- гичный эффект обнаруживался при действии экзогенных абсцизовой [Melan et al., 1993] и салициловой [Feussner et al., 1997b] кислот, а также метилжасмоната [Bell, Mullet, 1993; Bergey, Ryan, 1999]. Показано патогениндуцирован- ное накопление в растениях циклооксигеназы, гомологич- ной простагландиновому ферменту у животных [Sanz et al.,1998], а также представителей семейства цитохромов Р-450, к которым относят и некоторые ферменты липок- сигеназной сигнальной системы [Song, Brash, 1991]. Необ- ходимо отметить, что тот или иной стрессор или сигнал может вызывать неодинаковую интенсивнось и временной ход накопления транскриптов различных форм липоксиге- наз [Saravitz, Siedow,1996]. Патогены [Kirsch et al., 1997], так же как метилжасмонат [Nishiuchi et al., 1997], вызыва- ли экспрессию генов десатураз, обеспечивая образование полиеновых жирных кислот из насыщенных, необходи- мых для осуществления начальных реакций липоксигеназ- ной сигнальной системы. Еще один автокаталитический цикл - это индукция метилжасмонатом экспрессии генов десатуразы, катализирующей превращение линолевой кислоты в линоленовую. По всей вероятности, это самый протяженный автокаталитический оксилипиновый цикл (см. рис. 21). Недавно [Seo et al., 2001] был обнаружен еще один автокаталитический цикл, заключающийся в индук- ции метилжасмонатом экспрессии гена метилтрансферазы (S- аденозил-метионин: жасмоновая кислота - карбоксил метилтрансферазы), катализирующей реакцию метилиро- вания жасмоновой кислоты. В супероксидсинтазной системе патогены индуцировали экспрессию генов супероксиддисмутазы, глутутион-S- трансферазы, глутатион-пероксидазы [Levine, 1994; Vanacker et al., 1998], но подавляли экспрессию генов аскор- бат-пероксидазы и каталазы (т.е. антиокислительные меха- низмы), вызывая повышение содержания активных форм кислорода, что, в свою очередь, приводило к образованию патогениндуцированных белков [Mittler et al., 1999]. Однако имеются сведения о том, что содержание транскриптов ци- топлазматической аскорбат-пероксидазы, с помощью кото- рой происходит в значительной степени детоксикация пере- киси водорода, повышается при инфицировании патогена- ми, в то время как синтез фермента подавляется посттранс- крипционно [Mittler et al., 1998]. В NO-синтазной сигнальной системе возможна не толь- ко активация предсуществующей NO-синтазы элиситором - протеогликаном из крокуса [Escribano et al., 1999], но и эли- ситориндуцированная экспрессия этого фермента. Имеют- ся также факты противоположного влияния. Сесквитерпе- новые лактоны из некоторых мексиканских и индийских лекарственных растений подавляли экспрессию NO-синта- зы в животных клетках [Wong, Menendez, 1999]. Таким же действием обладало и кумариновое соединение скополетин [Kang et al., 1999]. Триптохинон растений подавлял липопо- лисахарид-индуцированную экспрессию индуцибельной NO- синтазы в животных тканях [Niwa et al,, 1996]. |