1.Гемолитическая болезнь новорожденного (Г Б Н) - заболевание, в основе которого лежит разрушение эритроцитов вследствие иммунологического конфликта крови матери и плода.
2.Этиология. Заболевание развивается при резус-несовместимости крови матери и плода или несоответствии по группам крови системы АВО, реже - по другим системам крови. Резус-конфликт возникает при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом. АВО иммуноконфликт наблюдается при О (I) группе крови у матери и А (II) или В (III) у плода.
Для рождения больного ребенка необходима предшествующая сенсибилизация матери. Резус-отрицательная женщина может быть сенсибилизирована переливаниями крови (метод и время значения не имеют) предыдущими беременностями, в том числе и при их прерывании.
При развитии ГБН по системе АВО предыдущие беременности не имеют значения, так как сенсибилизация женщины развивается еще до беременности, например при вакцинации.
Несоответствие крови плода и матери не всегда приводит к развитию заболевания. При нормально протекающей беременности плацента выполняет барьерную функцию и непроницаема для антител. Нарушение целостности плацентарного барьера при гестозах беременности и заболеваниях матери уже при первой беременности может привести к рождению ребенка с ГБН.
3.Различают три формы заболевания: отечную (2%),
желтушную (88%)
анемическую (10%).
Отечная форма - самая тяжелая.
Биологические проблемы при отечной форме: Плод погибает внутриутробно или рождается недоношенным.
Дети маложизнеспособны. Выраженные отеки всех тканей
Бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
В серозных полостях выявляют скопление транссудата.
Быстро присоединяются признаки сердечно-легочной недостаточности.
Желтушная форма заболевания встречается наиболее часто. Основными ее биологическими проблемами являются:
- ранняя желтуха,
- анемия,
- увеличение печени и селезенки,
- в тяжелых случаях — геморрагический синдром и поражение ЦНС. Желтуха появляется сразу после рождения или к концу первых суток. Она достигает максимума на 2—3-й день жизни. Нарастание содержания билирубина приводит к развитию симптомов билирубиновой интоксикации: вялости, сонливости, угнетению физиологических рефлексов, снижению тонуса мышц. На 3—4-е сутки после рождения уровень билирубина может достигнуть критических цифр. Появляются симптомы ядерной желтухи: ригидность затылочных мышц, тонические судороги, напряжение большого родничка, пронзительный крик, симптом "заходящего солнца". Иногда развиваются лихорадка центрального происхождения, расстройства дыхания и нарушения сердечной деятельности. Моча ребенка окрашивается в интенсивный темный цвет, окраска стула не изменяется.
Иногда к концу 1-й недели у больных может нарушиться выделение желчи в кишечник — развивается холестаз (синдром сгущения желчи). Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание прямого билирубина.
Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение 1-3-й недель жизни. Отмечаются бледность кожных покровов, иногда с легкой иктеричностью, небольшое увеличение печени, реже селезенки. Дети вялые, плохо сосут грудь. В крови выявляется снижение гемоглобина и эритроцитов с увеличением незрелых форм. Уровень билирубина повышен незначительно.