Микробиология
жүктеу/скачать 3,31 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 9.2.1.3.1.2.2. Т-киллерлер
| .2.1.3.1.2.1. Т–хелперлер
Т-хелперлер реттеуші жұмысты атқаратын Т-лимфоциттердің субпопуляциясы болады. Олардың Т-лимфоцитер арасындағы үлесі 75 пайыз. Т-лимфоциттердің сыртқы мембранасының бетінде СД4, және басқа рецепторлардың молекулалары табылады. Солар арқылы Т-хелперлер АПЖ-дан (антиген презентейтін жасушалар) алынған ақпаратты талдайды. Т-хелперлердің антигеннің бөгде, не бөгде емес екенін талдауы дәлдікті тілейтін күрделі процесс. Оған көптеген факторлар әсер етеді (9-сызбанұсқа): ТCR (Т-жасушалардың рецепторы) мен бірлескен СД3 молекуласы; MHC (гистосәйкестіктің басты комплексі) сыныбының молекулалық кешеніне ұқсастығы бар СД4 Ко-рецепторлы молекулалары; Жасушааралық түйісуді тұрақтататын адгезиялардың молекулалары; АПЖ (Антиген презенттейтін жасушалар) –ның Ко-демеуші факторалымен өзара әрекеттесетін рецепторлар (СД28, 40 Л). Өнімді рецепция Т-хелперлердің көп түрлі цитокиндерді өндіруіне дем береді. Солардың көмегімен Т-хелперлер иммундық жауапқа қатынасатын жасушалардың биологиялық белсенділігін бақылайды. Т-хелперлердің тобы біркелкі емес екені дәлелденген. Белсендірілген СД4+ Т-лимфоцит келесі буында екі түрге талданылады: Т1 және Т2 хелперлер. Т1-хелперлер жасушалық иммунитеттің дамуына, гиперсезімталдықтың баяу түріне, иммундық қабынуға керекті ИЛ -2, 3, гамма-ИФН, ісіктің некрозын тудыратын фактор (ФНО- фактор некроза опухолей - ІНФ –ісіктің некроз факторы) түзеді. Т2-хелперлер гуморалдық иммунитетті, гиперсезіталдықтың жедел түрін қолдайтын ИЛ-4,5,6,9,10,13 және т.б. өндіреді.. ОрганизмдеТ1-, Т2-хелперлердің теңестігі сақталып отырады. Ол сәйкесті иммундық жауап беруге қажет. Бірақ, жасушалар үнеме өзаралық сайысқа түсіп отырады. Нәрестелердің ағзасында Т2 -хелперлердің үстемділігі анықталған. Организмнің калыпты микробтарының сан-сапасы өзгерген кезде Т1-хелперлердің дамуы бәсеңдеп, аллергияға соқтырады. 9.2.1.3.1.2.2. Т-киллерлер Т-киллерлер, Т-көрністудырушылардың (эффекторлардың) субпопуляциясы. Барлық лимфоциттердің арасында олардың үлесі 25 пайыз. Т-киллерлердің цитоплазмалық мембранасының сыртында МНС1-дің жинағына кіретін СД8 және альфа-бетта (ТСR) рецепторларының молекулалары бар. Солар арқылы Т-киллер «өзінікін» «бөгдеден» ажыратады. Т-киллерлер ағзаның өзінің жасушаларының арасындағы туған өзгерістерді іздеп талдайды, яғни олардың МНС1 жиынағының антигендеріне сәйкес келмейтін өзгешелікті іздейді. Мутант жасушалардың, вирустармен зақымдалған жасушалардың, және де ауыстырылған органдардың аллогендік жасушаларының құрамында генетикалық бөгделіктің сипаты бар болғандықтан, олар Т-киллерлердің нысанасы. Т-киллерлер нысана-жасушаны басқа факторлардың көмегінсіз өзі бөліп шығарған улы заттардың (перфорин, гранзимдер, гранулизин) көмегімен жояды. Перфорин - уландыратын ақуыз. Оны Т-киллерлер мен табиғи киллерлер қорытып шығарады. Әсері бейспецификалық. Оларды тек қана жетіліп активтелген жасушалар өндіре алады. Перфорин алғашында жасушаның ішінде пайда болып, дәншіктер ретінде жиналып ТСR бағыттауымен өзгерген нысана–жасушаларды зақымдайды. Зақымдау механизмі өте күрделі биохимиялық реакциялармен жүріп нысананың жойылуымен, немесе нысанаға келесі заттардың – гранзимдер, гранулизиндердің бөгде затқа қарсы әрекетін қолдауымен аяқталады. Гранзимдер - жетілген цитотоксикалық лимфоциттер өндіріп шығарған сериналық протеазалардың жинақталған аты. Гранзимдердің 3 түрі бар: А, В және С. Олар перфорин тәрізді дәншіктерде жиналып, одан әрі перфорин құрған саңлау арқылы нысана-жасушаға енеді. Енген жасушаның ішіндегі гранизмнің нысанасы аппоптоз жүргізетін ферменттер болады. Соларды қолдау арқылы аппоптоз белсендіріліп бөгде антигендер жойылады. Гранулизин - ферменттік белсенділігі бар, цитотоксикалық лимфоциттер өндіретін эффекторлық зат. Оларда митохондриялардың мембранасын зақымдау арқылы нысана-жасушада апоптоз басталуының себепкері болады. Т- киллердің орасан зор биологиялық мүмкіншіліктері бар болғандықтан оларды «сериялық өлтірушілер» деп атайды. Ол қысқа мерзімде әрбіреуіне 5 минут уақыт жұмсап, нысана-жасушаның бірнешеуін өлтіреді. Т-киллерлер организмде антиденетәуелсіз жасуша арқылы өтетін цитотоксикалықты, Т-жасушалық ииммунитеттің есте қалуын, гиперсезімталдықтың баяу түрін қамтамасыз етеді. Сонымен қатар синтезделген Т-киллер гамма-интерферон және ІНФ (Ісіктік некроз факторы) бөліп шығарып, иммундық қабыну туғызатын макрофагтарға дем береді. жүктеу/скачать 3,31 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|