Нуржігіт Алтынбеков 113
қалыптаспай, алдымен өкпенің қан тамырларында бірқатар адаптациялық
өзгерістер орын алады. Мысалы, кіші қанайналымындағы гипертензияға қарсы
адаптациялық жауап ретінде өкпенің веналары мен артерияларының
эластикалық пен бұлшықеттік құрылымдарында гипертрофия үдерісі өрістеп,
қан тамырларының құрылысын өзгертіп, тұйықтайтын артериялар типіне
айналады. Нәтижесінде, қанның өкпе капиллярларына тым толып кетуін
тежейді. Кейін өкпе қан тамырларының бұл адаптациялық өзгерістері
склероздық үдеріске ұласып, өкпеде қанайналымы бұзылып, альвеолааралық
перделердегі капиллярларды қан кернейді. Тіндерде гипоксия үдейтіндіктен,
қан тамырларының өткізгіштігі артып, диапедездік қанды ошақтар пайда
болады. Альвеолалар мен бронхыларының ішіне, альвеолааралық пердеге,
өкпенің лимфалық тамырлары мен түйіндеріне гемосидерин жиналған
жасушалар – сидеробластылар мен сидерофагтар шоғырланады
(55-
суретті
қ
ара
)
. Ақырында,
өкпенің диффузды гемосидерозы қалыптасады. Гемосидерин
мен плазмалық белоктар (фибрин) өкпенің стромасы мен лимфалық кәрізін
«ластап», лимфалық жүйенің резорбциялық жеткіліксіздігі дамып, кейін ол
механикалық жеткіліксіздікке ұласады. Қан тамырларының склерозы мен
лимфалық жүйенің жеткіліксіздігі өкпеде гипоксияны үдетіп, фибробластылар
көбейіп, склероз дамып, альвеолааралық перделер қалыңдайды
(55-суретті қара)
.
Өкпе индурациясы морфогенезінің кеселді шеңберін
капилляр-паренхималық тежем тұйықтап,
іркілулік склероз дамиды. Склероз, әдетте өкпенің қан тым
іркіліп, қан пигменттері мен фибрин көбірек шоғырланатын төменгі
бөлімдерінде айқындау көрініс береді. Өкпе қоңыр қатайған кездегі
пневмосклероз да, гемосидероз сияқты, төменнен жоғары қарай өрістейді. Оның
ауқымы веналық қанның өкпеде іркілу дәрежесі мен мерзіміне байланысты
болады.