Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті



Pdf көрінісі
бет123/832
Дата20.09.2023
өлшемі7,24 Mb.
#109191
1   ...   119   120   121   122   123   124   125   126   ...   832
 
Микроскоппен
зерттегенде
 
бөлікшелердің
 
гепатоциттері
 
зақымдалған
 
орталық аймағы ғана көрінеді 
(54-
суретті қара
)
; мүшенің кесіндісінде ол жерлер 
қошқыл қызыл реңді. Бауыр бөлікшесінің майлы дистрофия жайлаған шет жағы 
бозғылт реңді болады. 
Веналық қан ұзақ уақыт іркілгенде бауырда дамитын өзгерістердің 
морфогенезі
 
өте күрделі (VI тәсім). Бөлікшелердің орталығы ғана толыққанды 
болады, өйткені қан ең алдымен бауырлық веналарға іркіліп, содан кейін 
біртіндеп жинағыш және орталық венаны, ақырында синусоидтарды қамтиды. 
Дегенмен, бауыр артериясы капиллярының синусоидтарға жалғасатын 
тарамдарында қанның қысымы синусоидтардағыдан жоғары болғандықтан, 
бөлікшенің орталық және ортаңғы бөлімдеріндегі синусоидтар ғана кеңиді. 
Қанның қысымы арта келе, бөлікшелердің орталығына қан құйылып, 
гепатоциттерде дистрофия, некроз бен атрофия дамиды. Ал, бөлікшелердің шет 
жағындағы гепатоцитер, керісінше, центрлобулалық гепатоциттер тәрізденіп 
ұлғаяды. Фибробластылар қызметін атқара алатын синусоидтық жасушалар 
көбейіп, қан құйылған және өлі гепатоциттер аймағын дәнекер тін жайлайды. 
Орталық және жинағыш веналар төңірегіндегі дәнекер тінді веналық 
адвентицияның көбейген фибробластылары 
(54-
суретті
қара

түзеді. Сөйтіп, 
дәнекер тін көбейе келе, синусоидтарда тұтасқан базал мембрана пайда болып, 
синусоидтар капиллярға айналып (капиллярлану), капилляр
-
паренхималық
тежем қалыптасып, гипоксия үдей түседі де, бауырда атрофиялық және 


Нуржігіт Алтынбеков 
112
склероздық өзгерістер өрши береді. Бұл үдерістерді қан тамырлары 
қабырғасының склерозы мен саңылауының бітелуі, лимфаның үдемелі іркілуі 
меңдете түседі. Ақырында 
бауырда іркілулік
фиброз
(
склероз
) дамиды. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   119   120   121   122   123   124   125   126   ...   832




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет