VI тәсім. Бауырдың іркілулік фиброзының морфогенезі Дәнекер тін тым қарқынды өссе, шала жаңғырған гепатоциттер
регенерат -
түйіндер түзіп, құрылысы қалпынан тайған мүшенің сыртқы пішіні өзгереді.
Нәтижесінде, бауырдың
іркілулік (мускат) циррозы қалыптасады; әдетте, жүрек
қызметінің созылмалы жеткіліксіздігінен дамитындықтан, оны
жүректік цирроз деп атайды.
Өкпеде веналық қан ұзақ іркілген кезде екі түрлі өзгерістер орын алады –
өкпе гемосидерозын дамытатын қанды дақтар пайда болады және дәнекер тін өседі
(
склероз ). Өкпе ұлғайып, қоңыр реңді болып, қатаяды; бұл үдеріс -
қатайған (индурация) қоңыр өкпе деп аталады
(55-
сурет
)
.
55-сурет. Өкпенің қоңыр қатаюы: а — өкпенің альвеоласындағы сидеробластылар мен сидерофагтар,
альвеолааралық перде склерозды (микробейнесі); б —кеңіген септалық кеңістіктегі (СК) сидерофаг (Сф)
пен цитоплазмасы ұзын өскінді (ФбӨ) және гранулалы эндоплазмалық торында (ЭТ) өзекшелер мен бос
рибосомалар көп белсенді фибробласт (Фб). Фибробласт денесінің тұсындағы коллаген талшықтары (КлТ).
Кап — капилляр; БМ — базал мембрана; Эн — эндотелий; Эп — альвеолалық эпителий; Эр — эритроцит,
Я — ядро. Электронграмма. 12 500.
Қатайған қоңыр өкпенің
морфогенездік негізі – кіші қанайналымы
шеңберіндегі іркілулік толыққандылық пен гипертензияның зардабынан
гипоксия дамып, қан тамырларының өткізгіштігі артып, суланып ісіну үдерісі
және диапедездік қанды дақтар пайда болуы (VII тәсім). Әрине, ол бірден
Веналық созылмалы іркілу, гипоксия
Орталық және жинағыш
веналар қабырғасында
склероз дамып,
саңылаулары бітеледі
Венаның
адвентициясындағы
фибробластылар мен
липоциттер көбейіп,
фибробластылар қызметін
атқарады
Синусоидтар капиллярға
айналады
Толыққандылық,
қанды дақтар;
бөлікшелер орталығында
гепатоциттер жойылады
Бауырда фиброз өршиді
Лимфалық жүйе жеткіліксіздігі
қалыптасады
Қан шунттар
арқылы ағады
Бөлікшелер
орталығында дәнекер
тін көбейеді
