Гидропиялық дистрофияның
ақыры , көбінесе организмге қолайсыз болады.
Өйткені ол жасушаны фокал немесе тотал некрозға ұшыратады. Мүше мен
тіндердің қызметі күрт бұзылады.
Қасаңды дистрофия Қасаңды дистрофия , яғни
патологиялық қасаңдану кезінде қасаңданатын
эпителийде қасаңдық зат тым көп (
гиперкератоз ,
ихтиоз ) түзіледі немесе
қалыпты жағдайда болмайтын құрылымдарда да (кілегейлі қабықшалар
патологиялық қасаңданғанда, яғни
лейкоплакия , жайпақ эпителийлік ракта
«
рактық інжу » түзілгенде) пайда болады. Қасаңдық дистрофияның жергілікті
және жайылмалы түрлері бар.
Қасаңдық дистрофияның
даму себептері әртүрлі: терінің қалыптасу
барысының
бұзылуы,
созылмалы
аурулар,
вирустық
инфекциялар,
авитаминоздар және т.б.
Ақыры екі түрлі болуы мүмкін: дамытқан себептің әсері дистрофияның
бастапқы кезеңінде тоқтатылса, тіндер бұрынғы қалпына келеді, ал үдеріс өрши
берсе, жасушаны жояды.
Организмге
әсері оның қамтыған көлеміне, даму мерзімі мен дәрежесіне
байланысты. Ұзақ мерзім қасаңданған кілегейлі қабықшаның жергілікті
ошағынан (лейкоплакия) қатерлі ісік туындауы мүмкін. Тым айқын дәрежелі
тума ихтиозбен сырқат нәрестенің өмірі, әдетте ұзақ болмайды.
Паренхималық диспротеиноздар тобына метаболизмді қамтамасыз ететін
ферменттердің тұқымқуалайтын жеткіліксіздігінен, яғни
тұқымқуалайтын ферментпатиялардан дамитын, бірқатар аминқышқылдарының жасушадағы
метаболизмінің бұзылуын да жатқызуға болады. Олар
қордалану аурулары деп
аталып жүр.
Жасушадағы аминқышқылдарының метаболизмі бұзылатын тұқымқуалайтын
дистрофиялардың айқын бейнелі мысалы ретінде
цистиноз, тирозиноз, фенилпирожүзімқышқылдық олигофренияны (фенилкетонурия) атауға болады.
Олардың сипаттамсы 1-кестеде берілген.
