Иммунгенез бұзылуының морфологиясы

Нуржігіт Алтынбеков 
154
Айыршық безде өмір бойы 
жас шамалық инволюция
орын алып, оны 
біртіндеп майлы клетчатка жайлайды. Бірақ көкірек қуысының алдыңғы 
бөлімінде айыршық бездің ұяшықтары сақталып, тимустық гормондар мен Т-
лимфоциттік өнімдерді шамалап түзе береді. Айыршық бездің жас шамалық 
инволюциясы – жасушалық иммунитет құлдырауының және қарт адамдарда 
инфекциялық, 
аутоиммундық 
және 
онкологиялық 
аурулардың 
жиі 
байқалуының бір себебі. 
Айыршық
 
бездің 
патологиясына
 
оның аплазиясы, гипо- мен дисплазиясы, 
акцидентальдық инволюциясы, атрофиясы және тимомегалия мен лимфоидтық 
фолликулдардың гиперплазиясы жатады. Айыршық бездің патологиясы 
бірқатар иммунитет тапшылығы синдромдарының, аутоиммундық аурулар мен 
кейбір эндокриндік өзгерістердің дамуына себеп болады. 
Айыршық бездің аплазиясы, гипо- мен дисплазиясы 
– оның тума 
аномалиялары; иммунитеттің жасушалық буынының тапшылығы немесе 
иммунитеттің құрамдас тапшылығы тән («
Иммундефицитті синдромдарды»
қара
). Тимустық гормондар мүлде түзілмейді немесе олардың мөлшері өте аз 
болады. Аплазия (агенезия) орын алса, айыршық без мүлде қалыптаспайды, ал 
гипо- немесе дисплазиялы (дисгенезиялы) бездің көлемі кіші, қыртыстық және 
милық заттарының арасында айырмашылық жоқ, лимфоциттер өте аз болады. 
Айыршық 
бездің 
акцидентальдық 
инволюциясы 
кезінде, 
тимус 
глюкокортикостероидтардың әртүрлі стрестік, яғни инфекциялық аурулар, 
уланған немесе жарақаттанған жағдайдағы әсерінен массасын жоғалтып, 
кішірейеді. Нәтижесінде, тимустық гормондар аз түзіліп, Т-лимфоциттер 
тимустан көп көшкенмен, олардың басым бөлігі жойылады (апоптоз). 
Айыршық бездің акцидентальдық инволюциясының мәні әлі түсініксіз. 
Дегенмен, оның дамуы тежелсе («өзгеріссіз тимус»), иммунитеттің жасушалық 
және гуморальдық буындарының белсенділігі бәсеңдейді. Айыршық бездің 
акцидентальдық инволюциясы қайтымды, бірақ даму барысы қолайсыз болса, 
безде атрофиялақ үдеріс өрістейді. 
Айыршық бездің атрофиясы
– акцидентальдық инволюцияның қолайсыз 
ақыры. Ол жүре болатын иммунитет тапшылығы синдромдарының (созылмалы 
инфекциялық аурулар мен иммундепрессиялық ем кезінде) дамуына себеп 
болады. Айыршық без лимфоциттері азайып, паренхималық бөлікшелерінің 
эпителийлік жасушалар торы қабысқандықтан, кішірейіп, тимустық денешіктері 
ізбестенеді, қан тамырларының төңірегіндегі кеңістіктерін дәнекер тін мен 
майлы тін жайлайды. Тимустық гормондардың мөлшері де біраз азаяды. 
Тимомегалия
кезінде айыршық бездің массасы мен көлемі, жас шамасына 
сәйкес келмей, ұлғаяды. Бірақ без қалыпты құрылымын сақтайды. 
Тимомегалияның тума және жүре болатын түрлері бар. 
Тума
тимомегалия
көбіне балаларда, кейде ересектерде байқалып, оған жүйке мен жүрек-қан 
тамыр жүйелерінің кемістіктері, эндокриндік жүйенің тума дисфункциясы, 
әсіресе бүйрекүсті бездері мен жыныстық бездер функциясының жеткіліксіздігі 
қосарланады. Инфекциялық аурулар кезінде тума тимомегалияға көбіне 
лимфоидтық тіннің жалпы гиперплазиясы қосылады. Тимустық гормондар 
азайып, иммунитеттің жасушалық буыны басым болып, иммунитеттің тума 

жүктеу/скачать 7,24 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: