Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті
Этиологиясы . Оның негізгі себептері интоксикация
жүктеу/скачать 7,24 Mb. Pdf көрінісі
|
струков патан
- Бұл бет үшін навигация:
- Нуржігіт Алтынбеков
| Этиологиясы
. Оның негізгі себептері интоксикация мен инфекциялар . Некрозды нефроз ауыр металдардың (сынап, қорғасын, висмут, хром, уран) тұздарымен, қышқылдармен (күкірт, хлорлы сутегі, фосфор, қымыздық қышқылдары), көпатомды спирттермен (этиленгликоль (антифриз), наркозда қолданылатын заттармен (хлороформ, барбитураттар) немесе сульфаниламидтермен («сульфаниламидтік бүйрек») уланғанда байқалады. Бүйрек қызметтінің жедел жеткіліксіздігі ауыр әсерлі инфекция (тырысқақ, іш сүзегі, паратиф, дифтерия, сепсис) ауруларында орын алып, кейде бауырдың (гепатореналдық синдром) немесе бүйректің өз (гломеруланефрит, амилоидоз, тасты бүйрек ауруы) сырқаттарын асқынтады. Некронефроз түрлі ауыр жарақаттардан (мылжалану синдромы — crusһ sуndrom , операциялық бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігі), көлемді күйіктен, көп мөлшерлі гемолизден («гемолиздік бүйрек»), организм сусызданғанда немесе хлорсызданғанда («хлоргидропениялық бүйрек») дамиды. Патогенезі . Бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігі жарақаттану (қол-аяқтың мылжалануы, операциялық жарақат), улану (токсиндер), гемолиз (сәйкессіз қан құйғанда), бактериялар (сепсиспен асқынған түсік) сияқты түрлі себептерден дамыған шоктың механизмдерімен тығыз байланысты. Қанайналымын күрт бұзып, гиповолемия дамытатын, артериялық қысымды төмендетіп, шок өрістете алатын әсердің бәрі бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігіне себеп бола Нуржігіт Алтынбеков 397 алады. Сондықтан шок кезінде жалпы гемодинамика өзгеретіндіктен, бүйректің гемодинамикасы да бұзылып, осы аурудың патогенезінің басты буынына айналады: бүйректің қыртыстық қабатындағы тамырлар күрт тарылып (спазм), ондағы қанның басым бөлігі қыртыстық пен милық қабат аралығындағы шунттар (қосымша жол) арқылы айдалады. Қан ағысы тежелгендіктен, қыртыстық қабатында ишемия дамиды, бүйректе лимфа ағысы бұзылып, интерстиций су сіңіп ісінеді. Бүйректің қыртыстық қабатында ишемия өрши түскендіктен, өзекшелердің негізгі бөлімдерін ауыр дәрежелі дистрофия мен некроз шарпып, өзекшелердің мембранасы жыртылып зақымдалады (тубулорексис). Өзекшелердегі дистрофия мен некроз қанайналымындағы бүйректі улайтын (нефротоксикалық) заттардың эпителийге тікелей әсерінен де өрістейді. Ол заттар негізінен өзекшелердің бастапқы бөлімдерін зақымдайды. Жойылған өзекшелер мен жыртылған базал мембраналар арқылы реабсорбция дұрыс жүрмейді, сондықтан шумақтарда түзілген плазмалық ультрафильтрат (ультрасүзінді) бүйректің интерстицийіне өтіп кетеді. Бұл бүйрек тінін су сіңіп ісіне түсіп, оның ішкі қысымын арттырады. Өзекшелер жойылып, олардың базал мембранасы жыртылып, тубула-веналық рефлюкс (латынша: reflux — кері ағыс) дамитындықтан, пигментттер өлексесі, миоглобин кристалдары, өлі жасушалар мен басқа да заттар өзекшелерді бітеп тастайды. Өзекшелері бітеліп, интерстицийі тым су сіңіп ісінгендіктен, бүйректің ішкі қысымы одан ары жоғарылап, тінінде гипоксия мен аноксия үдей түседі. Кейін деструкциялы өзгерістер репарациялық үдерістерге ұласады. Бірақ бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігінен кейін бүйректің паренхимасы толық қалпына келе қоймайды, ошақты нефросклероз орын алады. Сондықтан да бұл аурудан айыққандардың бүйрегінде әр уақытта жүктеу/скачать 7,24 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|