Основы практики
жүктеу/скачать 295,52 Kb.
|
ФонБолезнь Паркинсона признана одним из наиболее распространенных неврологических заболеваний, поражающим примерно 1% лиц старше 60 лет. Есть два основных невропатологических признака: потеря пигментированных дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции (SNpc) и наличие телец Леви (см. следующее изображение). Предполагается, что большинство случаев болезни Паркинсона (идиопатическая болезнь Паркинсона [ИБП]) обусловлены сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды. Однако никакая экологическая причина болезни Паркинсона еще не доказана. Известную генетическую причину можно выявить примерно в 10% случаев, и они чаще встречаются у пациентов с более молодым началом. Грубое сравнение внешнего вида черной субстанции нормального мозга и мозга, пораженного болезнью Паркинсона. Обратите внимание на хорошо пигментированную черную субстанцию в образце здорового мозга слева. В мозгу больного Паркинсоном справа наблюдается потеря пигментированной черной субстанции вследствие депопуляции пигментированных нейронов. Классические двигательные особенности болезни Паркинсона обычно начинаются незаметно и проявляются медленно, в течение недель или месяцев, причем наиболее частым начальным симптомом является тремор. Тремя основными признаками болезни Паркинсона являются тремор покоя, ригидность и брадикинезия. Постуральную нестабильность (нарушение равновесия) иногда называют четвертым кардинальным признаком. Однако нарушение равновесия при болезни Паркинсона является поздним явлением, и фактически выраженное нарушение равновесия в первые несколько лет позволяет предположить, что болезнь Паркинсона не является правильным диагнозом. (См. презентацию.) Когда у пациента появляется тремор, врач оценивает анамнез пациента и результаты физикального обследования, чтобы отличить тремор при болезни Паркинсона от других типов тремора. У пациентов с паркинсонизмом необходимо тщательное изучение анамнеза, чтобы исключить такие причины, как прием лекарств, токсины или травма. (См. Дифференциальный диагноз.) Другие распространенные причины тремора включают эссенциальный тремор, физиологический тремор и дистонический тремор. У пациентов с типичной картиной болезни Паркинсона не требуется никаких лабораторных или визуализирующих исследований. Такие пациенты в возрасте 55 лет и старше имеют медленно прогрессирующий асимметричный паркинсонизм с тремором покоя и брадикинезией или ригидностью. Никаких тревожных сигналов, таких как выраженная вегетативная дисфункция, нарушение равновесия, деменция или нарушения движений глаз, не наблюдается. В таких случаях диагноз в конечном итоге считается подтвержденным, когда пациент проходит дофаминергическую терапию (леводопа или агонист дофамина), необходимую для контроля двигательных симптомов, и демонстрирует устойчивый и устойчивый эффект. (См. «Обработка».) В зависимости от дифференциального диагноза можно рассмотреть возможность проведения визуализирующих исследований. Магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга можно рассматривать для оценки возможных цереброваскулярных заболеваний (включая мультиинфарктные состояния), объемных поражений, гидроцефалии нормального давления и других нарушений. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), меченная йодом-123, может быть рассмотрена в случаях неопределенного паркинсонизма, чтобы помочь дифференцировать расстройств, связанных с потерей дофаминовых нейронов (болезнь Паркинсона и атипичные паркинсонизмы, включая множественную системную атрофию [MSA] и прогрессирующий надъядерный паралич [PSP]) от тех расстройств, которые не связаны с потерей дофаминовых нейронов (например, эссенциальный тремор, дистонический тремор, сосудистый паркинсонизм, медикаментозный паркинсонизм или тремор, психогенные состояния). [ 1 ] Леводопа в сочетании с ингибитором периферической декарбоксилазы (ПДИ), таким как карбидопа, остается золотым стандартом симптоматического лечения двигательных нарушений при болезни Паркинсона. Он обеспечивает наибольший противопаркинсонический эффект при наименьшем количестве побочных эффектов в краткосрочной перспективе. Однако его длительное применение связано с развитием флюктуаций и дискинезий. Более того, заболевание продолжает прогрессировать, и у больных накапливается длительная инвалидизация. (См. Лечение.) Агонисты дофамина, такие как прамипексол (Мирапекс) и ропинирол (Рекип), могут использоваться в качестве монотерапии для улучшения симптомов на ранних стадиях болезни Паркинсона или в качестве дополнения к леводопе у пациентов, испытывающих двигательные колебания. Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО)-В, такие как селегилин (Эльдеприл) и разагилин (Азилект), обеспечивают умеренный эффект в качестве монотерапии на ранних стадиях заболевания и в качестве дополнения к леводопе у пациентов с двигательными флуктуациями. (См. Лекарства.) Энтакапон (Комтан), ингибитор катехол-о-метилтрансферазы (КОМТ), снижает периферический метаболизм леводопы, тем самым позволяя большему количеству леводопы проникать в мозг в течение более длительного периода; этот агент используется в качестве дополнения к леводопе у пациентов с двигательными флуктуациями. жүктеу/скачать 295,52 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|