Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова
жүктеу/скачать 10,03 Mb. Pdf көрінісі
|
|
), олар Тх 0 Тх 2 қарай дамуын шақырады. Iсік жасушалары Тх1 белсендiлiгiн және дамуын тежейтiн ИЛ- 10 түзеді. Тағы, ИЛ-10 түзуші ісік жасушаларында негізгі гистосәйкестiк антигендерi аз болады, сөйтіп ИЛ-10 цитотоксикалық әсерлi Т- киллерлердің ісік жасушаларына сезімталдығын төмендететіндігі де дәлелденген. Сол сияқты, ТGF- түзетін ісік жасушаларының иммунды жауапқа сезімталдығы әлсізденуi де ықтимал. Соңғы жылдары, Тх 1 өндiретiн ИЛ-2 арқылы Т-киллерлерге қоздырушы әсерi басылуы, онкологиялық аурулардың қан сарысуында ИЛ-2-ге арналған (S-ИЛ-2R) рецептордың ерігіш түрі жоғары мөлшерде болуымен себептелетiнi көрсетiлген. Бұл белок қан сарысуының кедергi факторларының бірі болып табылады. S-ИЛ-2R жоғары денгейде iсiк аурудың асқынған түрінде және ісіктің метастаздары (бөгелме iсiк) пайда болғанда табылады: қатерлі меланома, кеуде карциномасы, бүйрек, ішек, асқазан, аналық без, өкпе, қуық қатерлi iсiктерi. Көптеген авторлардың айтуы бойынша, S-ИЛ-2R жоғары деңгейі, аурудың қатаңдығын және иммунды емдеу, иммунды реабилитация болжамының ауырлығын көрсетеді. Бірқатар қатерлі ісіктерде, Т-киллер түзілуіне қажетті цитокин өндiрiлуi мен белсендігіне әсер ететiн, ісіктiң бірнеше нәруыздарды түзетiнi немесе мембранасына ықпалы тигiзетiндiгi анықталған. Сөйтіп, аталық без карциномасы бар аурулардың асциттік (шемендiк) сұйықтығында лимфоциттердiң ИЛ-2 түзуін тежейтiн альфа-1-қышқыл протеин (нәруыз) табылған. Ісік жасушасы бетінде, мысалы, қатерлi өкпе ісігінде СД44, СД55, СД59- протеиндер өндiрiлуi табылған, олар комплемент жүйесінің белсендігін тежейдi, сөйтіп ісік жасушаларын комплементтәуелді лизистен қорғайды. Бұл нәруыздарға ИЛ-1, IFN-, TNF- тәрізді цитокиндер әсер етеді және әсердің деңгейі мен бағыттылығы әр ісік жасушаларының түріне байланысты басқаша болады. Адамдағы бірқатар қатерлі ісіктердi зерттегенде (меланома, бүйрек ісігі, қуық ісігі және тағы басқа мынадай танғажайып нәрсе табылған: жүктеу/скачать 10,03 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|