Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова
жүктеу/скачать 10,03 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Протозойлық және гельминттік инвазиялар
| Вирустық жұқпалар:
- жедел (қызылша, қызамық, грипп, паротит, жел шешегі, жедел вирустық гепатит); - персистенциялаған (жеделасты склероздаушы панэнцефалитпен әсерлескен қызылша, гепатита В созылмалануы, ұшық); - туа біткен (цитомегаловирустық инфекция, қызамық); - иммунды жүйенің вирустық жұқпалары (ЖИТС, цитомегаловирустық жұқпа, жұқпалық мононуклеоз). Қызылша, қызамық, грипп, паротит кездерінде байқалатын иммунитеттің Т-жүйесінің күрт төмендеуі бактериалдық жұқпалардың жағаласуына негізгі себеп бола алады. Өте жиы, әсіресе грипп пен қызылша кездерінде бұл дефект нейтрофилдердің фагоцитарлық белсенділігінің бұзылстарына алып келеді. Нәтижесінде микробтарға қарсы қорғаныс одан әрі әлсізденіп, аутоиммунизацияға жол ашылады. Иммунды жүйені тікелей зақымдайтын вирустар да ерекше маңызды. Оларға адамның иммунды тапшылық варусы (АИВ), Эпштейн-Барр вирусы және цитомегаловирус жатады. АИВ вирусы Т-хелперлерді зақымдайды, себебі олардың үстінде бұл вирусқа рецептор болатын CD4 белогы орналасқан. Жұқпалы мононуклеоздың вирусы (Эпштейн-Барр вирусы) таңдаулы түрде беттерінде оның рецепторлары бар В-лимфоциттерді зақымдайды. Иммунды тапшылықты, сонымен қатар, ағымы созылмалы болса тимустың тінін зақымдайтын коксаки, қызылша, қызылшалық қызамық, паротит вирустары шақыра алады. Бұл жағдайда тимуста қабыну- деструктивтік үрдіс – вируспен индукцияланған аутоиммунды тимит дамиды. Нәтижесінде Т-лимфоциттердің жетілу мен миграциялау үрдістері бұзылады. Науқастарда жасушалық иммунитеттің жетіспеушілігі дамиды. Аутоиммунды және аллергиялық арулар жиы пайда болып дамиды. Аталған көріністермен қатар тимус гормондарының түзілуі де бұзылады. Протозойлық және гельминттік инвазиялар (малярия, трипаносоматоз, лейшманиоз, шистосомоз, трихинеллез и др.). Екіншілік иммунды тапшылықтар бір қатар жұқпалы емес аурулар кезінде де қалыптасуы мүмкін: Адренокортикотропты гормон мен глюкокортикостероидтердің гиперпродукциясымен сипатталатын эндокринді аурулар кезінде. Бұл жағдайға, көбінесе, глюкортикостероидттердің жоғары концентрациясында болғанда иммунды депрессия шақыратын қасиетіне байланысты. Бауыр, асқазан-ішек жолдарының және бүйректің созылмалы ауру кездерінде тамақтың өндірілуі мен қортылуының бұзылуынан және витаминдердің өндірілуі, белоктын метаболизмі және басқа алмасу үрдістерінің бұзыластармен байланысты. Сонымен қатар, онкологиялық аурулар кезінде дамитын екіншілік ИТЖ жеке топты құрады. (“Ісікке қарсы иммунитет” бөлімін қараңыз). жүктеу/скачать 10,03 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|