Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті
жүктеу/скачать 7,24 Mb. Pdf көрінісі
|
струков патан
- Бұл бет үшін навигация:
- Гликоген алмасуы бұзылатын көмірсулы дистрофиялар
- Гликогеннің мөлшері
| Нуржігіт Алтынбеков
62 спиртпен, ацетонмен және басқа заттармен бекіткен жөн. Гликозамингликандар мен гликопротеидтер де бірқатар тәсілдердің көмегімен анықталады; олардың ішінде көгілдір толуидинмен немесе көгілдір метиленмен бояу тәсілі ең жиі қолданылып жүр. Бұл бояулар метахромазия реакциялы хромотропты заттарды анықтауға мүмкіндік береді. Тіндерге гиалуронидазанның әр түрімен әсер еткеннен кейін, әлгі аталған бояуларды қолданып, гликозаминдердің түр-түрін жіктеп алуға болады. Паренхималық көмірсулы дистрофия гликоген немесе гликопротеидтер алмасуы бұзылуынан дами алады. Гликоген алмасуы бұзылатын көмірсулы дистрофиялар Гликогеннің негізгі қоры бауыр мен қаңқалық бұлшықеттерде шоғырланады. Бауырдағы және бұлшықеттердегі гликоген организмге қажеттілігіне сәйкес үнемі жұмсалып отырады ( лабильді (тұрақсыз) гликоген ). Жүйкелік жасушалардың, жүректің өткізгіш жүйесінің, қолқаның, эпителийлі жамылғының, эмбрион тіндерінің, шеміршектің, лейкоциттердің гликогені жасушаның кажетті құрам бөлігі болып табылатындықтан, оның мөлшері айтарлықтай өзгермейді ( стабильді (тұрақты) гликоген ). Дегенмен, гликогенді тұрақты, тұрақсыз деп бөлу шартты екендігін ескерген жөн. Көмірсу алмасуын жүйке жүйесі мен ішкі секреция бездері реттейді. Басты рөлді мидың гипоталамус аймағы, гипофиз (АКТГ, тиреотроптық, соматотроптық гормондар) ұйқы безінің β-жасушалары (инсулин), бүйрекүсті бездері (глюкокортикоидтар, адреналин) мен қалқанша без атқарады. Гликогеннің мөлшері тіндерде көбейеді немесе азаяды, немесе, әдетте болмайтын жерлерде де пайда болады. Бұл өзгерістер, әсіресе, қантты диабет кезінде және тұқымқуалайтын көмірсулы дистрофриялар – гликогеноздарда айқын байқалады. Даму себебі ұйқы безінің инсулин түзетін β-жасушалар тобының патологиясымен байланысты деп жүрген қантты диабетте глюкоза тіндерде жеткіліксіз жұмсалатындықтан, оның қандағы мөлшері өседі (гипергликемия) және зәрмен көп шығарылады (глюкозурия). Сөйтіп, гликогеннің тіндердегі қоры күрт азаяды. Бұл жағдай ең алдымен бауырда байқалады; гликоген дұрыс түзілмегендіктен, гепатоциттеріне май сіңіп, майлы дистрофия дамиды да, гликогендік қосымшалар пайда болған ядроның («тесікті» «бос» ядро) реңі ақ болады. Бүйректе қантты диабетке тән өзгерістердің дамуына глюкозурия себеп болады. Гликоген өзекшелердің , әсіресе, тар және дистал сегменттерінің эпителийіне сіңіп жиналады (инфильтрация). Эпителий ұзарып, цитоплазмасы ағарып, көпіршіктенеді; гликоген түйіршіктері өзекшелер саңылауынан да байқалады. Өйткені құрамында глюкоза көбейген плазманың ультрафильтратын сіңірген өзекшелердің эпителийінде гликоген әдеттегіден көп түзіледі (глюкоза полимерленеді). Сусамырмен сырқаттардың бүйрек өзекшелері ғана емес, бүйрек шумақтары да, капиллярлық иірімдері де зақымдалады; өйткені олардың базал мембраналары плазмадағы қант пен белокты әдеттегіден көп өткізетін болады. Нәтижесінде диабеттік микроангиопатия дамып, интеркапиллярлық ( диабеттік ) гломерулосклероз қалыптасады. |