Рлар патологиясының негіздері оқу құралы Қостанай, 2016 4

101 
 
 
Интракапиллярлы 
гломерулонефрит: 
шумақша 
тамырларының 
эндотелилерінің  көбеюі,  оың  лимфамен  және  лейкоциттермен  инфильтрациясы, 
жиі  трамбоздар  және  тамырлы  ілгектердің  некроздары.  Гистологиясы:  а) 
эндотнлидің  көбеюі:  шумақшаларда  ядро  мөлшерінің  ұлғаюы  (лейко-
лимфациттердің  инфильтрациясы  есебінде);  б)  шумақшалар  өлшемінің  ұлғаюы 
(сондықтан олар өз капсулаларына тығыз бекітіледі); тамырлы ілгек рельфтерінің 
тарылуы;  в)  тромбоз  кезінде  кеңейген  тамыр  саңылауларында  қан  плазмасының 
ақуызынан ұйыған гомогенді қоспадар көрінеді, ал тамырдлы ілгектердің некрозы 
кезінде бактериальді тромблар түзіледі.   
 
 
 
 
 
 
 
Интракапиллярлы гломерулонефрит өткір ағымды дәлелдейді (1-2 күн) және 
бүйрек  зақымдалуының  жалғыз  белгісі  ғана  емес.  Макроскопиялық  өзгерістері 
байқалмайды. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Экстракпиллярлы  гломерулонефрит  –  шумақтардың  өз  капсулаларында 
қабынуы. Ол экссудативті және продуктивті болуы мүмкін. 
 
 
 
 
Экссудативті  экстракапиллярлы  гломерулонефрит  –  ол  шумақты  капсула 
қуысынлағы  экссудаттың  пайда  болуымен  сипатталады.  Гломерулонефрит 
серозды,  фибринозды,  гемморагиялық  және  катаральді-десквамативті  (экссудат 
сипатына қарай) болуы мүмкін. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Продуктивті  экстракапилярлы  гломерулонефрит  –  эпители  капсуласының 
көбеюіне  байланысты,  олар  капсула  қуысын  толтырулары  мүмкін,  шумақша 
шеттерін жойып жібереді. Бұр ауру формасы өткрілеу ағымға тән, ол созылмалы 
формаға  өткен  кезде,  бүйрек  шумақтары  тыртықталу  мен  фибробласттық 
айналуға ұшырайды.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Көршілес  екі  шумақтарда  әр  түрлі  үрдіс  болуы  себебіне  қарай 
гломерулонефриттерді  экстра  және  интракапиллярлы  деп  бөледі.  Каналдық 
эпителилердің  (түйіршікті,  майлы  және  гиаоинді-тамшы  диястрофиясы) 
дегенеративті 
өзгерістерімен 
асқынуының 
гломерулонефрит 
формасы 
нефрозонефрит деп аталады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Фибринозды  және  продуктивті  гломерулитті  макроскопиялық  әдіспен 
жарықтандырудың көмегімен ғана аныуқтауға болады (мұқият зерттеу кезінде).  
 
Геморрагиялық гломерулит – шумақшаларын кескен кезде нефроз-нефриттің 
қызыл нүктелері түрінде болады (ала бүйрек).   Бүйректер 
көлемі 
жағынан 
ұлғаяды,  бопылдақ,  қабықшалы  қабаты  кең,  ылғалды,  ақшыл  сұр  және  сұр  сары 
түсті. Қабықшалық және ми заты арасындағы шеттері анық көрінеді, ми заты қою 
қызыл  түсті:  «үлкен  ақ  бүйрек»,  ал  геморрагиялық  гломерулит  кезінде  –  «үлкен 
ала бүйрек». 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гломерулиттің ақыры: 1) регенерация, 2) склероз және бүйректің байлануы – 
көлемі  кішірейген,  ақшыл,  беткейі  гранулирленген,  тығыз  болады.  Қабықшалық 
және ми заттарында – кистоздық қуыстар бар.   
 
 
 
 
 

102 
 
 
Гистологиялық 
жағынан: 
склероз, 
шумақшаларының 
гиалинозы, 
каналдарының  атрофиясы.  Интракапиллярлы  созылмалы  нефрит  кезінде 
шумақшалар  деформацияланады,  қалақты  түрге  ие  болады,  шумақшаларының 
склерозы  каналдарының  атрофиясына,  дәнекер  ұлпасының  жаңа  түзілуіне  алып 
келеді. Атрофия мен склероз ошақты түрде және ағза беткейінде қалатын аумаққа 
сәйкес  дамиды,  ал  сақталған  аумақтарда  гипертрофияға  ұшыраған  шумақшалар 
болады (компенсаторлы гипертрофия).   
 
 
 
 
 
 
 
Интерстициальді нефрит – бұл қабынудың негізгі формасы. Қабыну үрдімсі 
стромада  босаңсиды.  Клиникасы:  уремия,  ісіктер,  жүректің  ұлғаюы,  эндокардит. 
Ақыры: тыртықтардың түзілуі. Себебі:тоскинді сипаттағы инфекциялар (қой және 
бұзау бруцеллезі,түлкінің лептеспирозы, иттерде, жылқыларды, ірі қара малдарда 
–  дақты  бүйрек,  ірі  қара  малдарда  –  ошақты  қабыну).  Патологиялық  ашып  сою: 
продуктивті қабыну. Тамыр, шумақшалар, каналшықтар айналасында лимфоидты, 
плазмалық торшалардың, гистоциттердің пролифераттары болады. 
 
 
 
Паренхиманың  дегенеративті  –  атрофиялық  өзгеруі  бастапқы  сатыларда 
болмайды, ал көрінетіндері регенерациядан ке ін 
қойылады 
(торшалық 
инфильтраттардың  қайта  дамуымен).  Бүйрек  каналшықтары  атрофияланады 
немесе  түйіршікті  дистрофия  сатысында  болады.  Дегенеративті  –  атрофиялық 
өзгерістер  ұлпаның  грануляциясымен,  оның  дәнекер  және  тыртықты  ұлпаға 
айналуымен сүйемелденеді. Балауса қабыну ошақтарының склерозы бүйректердің 
тыржиуына  алып  келеді.  Осылай  созылмалы  гломерулонефрит,  интерстициальді 
нефрит кисталардың түзілуімен сүйемелденеді. 
 
 
 
 
 
 
Макроскопиясы: қабыұшалы қабатында ұсақ, сұр түйіндер, кейін көбейіп, ірі 
(орман  жаңғағындай)  сұр-ақ,  сала  тәрізді,  кескен  кезде  тығыз  түйіндер  пайда 
болалы.  Олар  (түйіндер)  капсула  асытанда  орналасады,  бүйрек  үстімен 
байланысыр  тұрады.  Үрдістің  басында  капсулалар  оңай  алынып  қалады, 
склероздық тыртықтар кезінде олар бүйрек паренхимасының көп бөлігінде қалып 
қояды.      
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Тыржиып қалған бүйрекке де осы белгілер тән.   
 
 
 
 
 
Іріңді  нефрит  пайда  болу  механизіміне  қарай  гематогенді  және  уриногенді 
болуы мүмкін.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
а) Гемотогенді (бәсеңдейтін) іріңді нефрит – (жылқыларда, ірі қара малдарда 
болады) микробтық эмболия немесе ағзадағы біріншілік іріңді ошақтың (кіндіктің 
инфекцияланған жарасы, жұтқыншақтағы іріңді үрдіс, іріңді нефрит, септикалық 
эндокардит,  септикалық  тромбы)  нәтежиесінде  дамиды.  Бүйректердегі 
қоздырғыштар біріншілік ошақтан метастаза жолымен (микроағзалар лимфа және 
қан  тамырларына  өседі  және  лимфа  мен  қанға  өтуі  үшін  жол  табады)  немесе 
инфекцияланған  тромбы  жарылған  кезде  эмболия  жолымен  түседі.  Бактериалар 
ағза интерстицияларының капиллярларына немесе тамыр шумақшаларына бекиді, 

103 
 
олар ол жерде көбейіп, абцесстердің түзілуіне алып келеді. Олар ірің үрдіс тудыра 
отырып,  бүйрек  каналшығы  мен  капсулаларына  енеді  (біскң  іріңді  нефрит). 
Тромбы эмболиялары инфарктілердің түілуіне алып келеді, кейін іріңді фдфрауғағ 
соңында абцесс болады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Макроскопиясы:  бүйректің  көлемі  ұлғайған,  капсулалары  оңай  алынады. 
Ағзаның беткейінде көптеген ақшыл-сары, қызыл жиекті түйіндер пайда болады. 
Түйіндерді  тескенде  ірің  шығады.  Кескен  кезде  түйіндерден  басқа  сопақша 
күңгірт жолақтар (қызыл шеңберлі) көрініп тұрады  – бұл каналшықтарда іріңнің 
жиналуы.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Микроскопиясы:  бүйрек  каналшықтарында  микроағзалардың  жиналуы  (бұл 
іріңнің оксифильді массасындағы базофильді денелер).  
 
 
 
 
 
б) Уриногенді іріңді нефрит (жоғарлаған) – инфекция несеп жолдары арқылы 
бүйрекке  енеді  (бүйрек  астаушасының,  несеп  қабының  зақымдалулары  кезінде, 
несеп  тасы,  простата  гипертрофиясы  және  т.б.  аурулар  нәтежиесінде).  Бұл 
себептер  бактериялардың  дамуына  мүмкіндік  туғызатын  несептің  бұзылуы  мен 
іркілуін  тудырады.  Олай  болса,  пиелиттің  дамиды  және  бүйрек  паренхимасы 
зақымдалады,  кейін  –  нефрит.  Бұл  топтың  нефриттерінен  ірі  қара  малдың, 
шошқаның  және  иттердің  бактериальді  пиелонефритті  білу  маңызды.  Олар  ену 
механизімдерімен  ерекшеленеді  –  бұл  гематогенді  пиелонефрит.  Бүйрек 
астаушасына  бактериялардың  енуі  қан  арқылы  өтеді  (яғни  даму  механизімі 
бойынша  «уриногенді»).  Гистологиясы  бәсең  нефритке  тән  білгілер. 
Макросокпиялық  бейнесі  әдеттегідей  –  капсулаларын  алған  кезде  бетінен  сұр 
ақшыл түйіршіктер шығады (интерстициальді нефриттегі секілді), ал бұл ошақты 
кескен кезде іріңденгені көрінеді.Әсіресе бүртікер аумағында. Бүйрек аяқшалары 
ірі  әкті  іріңдерге  толады,  олар  күңгірт,  кейде  ойық  -  жаралы  болады.  Бүйрек 
бүртіктері  толығымен  бұзылған  болуы  мүмкін.  Тірі  ұлпадан  өлі  бүртіктер 
деаркациондық  жиектерге  бөлінген  (қызыл  жиек).  Бүйрек  астаушасы  қабынған, 
фибринозды жуандаған, кей жерлері көмірленген.   
 
 
 
 
 
Пионефроз  –  бүртік  аяқшалары  мен  астауша  қуыстарында  ірің  мөлшерінің 
прогрессивті түрді ұлғаюы және қысым мен функционалдық әрекетсіздік әсерінен 
паренхималардың  атрофиясы.  Макрсопкиясы:  бүйрек  ірің  қапшықтарынан 
тұрады, ірі түйінді түрге ие, қатерсіз болуы иүкін – тыртықталу немесе жазылу. 
 

жүктеу/скачать 1,75 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: