Р. Т. Мурзабаева Профессор кафедры инфекционных болезней с эпидемиологией и тропической медицины Волгму, д м. н



Pdf көрінісі
бет4/86
Дата11.03.2023
өлшемі1,26 Mb.
#73392
түріУчебное пособие
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   86
Байланысты:
дифференциальная диагностика диареи 

Вопросы для самоподготовки: 
1. Типы температурных кривых. 
2. Патофизиологические механизмы лихорадки. 
3. Эпидемиологические предпосылки инфекционных болезней, 
сопровождающихся синдромом длительной лихорадки. 
4. Клинико-патогенетические особенности синдрома интоксикации. 
5. Клиническая характеристика заболеваний, сопровождающихся 
длительной лихорадкой: брюшной и сыпной тифы, геморрагическая ли-
хорадка с почечным синдромом, грипп, малярия и др. 
6. Ранняя диагностика тифо-паратифозных заболеваний и сыпного 
тифа. 



7. Дифференциальная диагностика лихорадок инфекционного и 
неинфекционного генеза. 
8. Лабораторная диагностика при лихорадках неясного генеза. 
9. Обследование больных на этапах медицинской помощи. 
10. Дифференциальная диагностика септических состояний. 
11. Принципы терапии при синдроме лихорадки. 
Лихорадка - неспецифическая 
защитно-приспособительная 
реакция организма, возникающая в ответ на действие патогенных 
раздражителей, 
главным 
микробов, 
обладающих 
пирогенными 
свойствами. Лихорадка может возникать и при неинфекционных 
болезнях в связи с реакцией организма либо на эндотоксины, 
поступающие в кровь при гибели собственной микрофлоры, либо на 
эндогенные пирогенны, высвобождаемые при разрушении в первую 
очередь лейкоцитов, других нормальных и патологически измененных 
тканей при септическом воспалении, а также при аутоиммунных и 
обменных нарушениях. 
 
Механизм развития 
В основе лихорадки лежит способность гранулоцитов и 
макрофагов синтезировать и выделять при активации эндогенные
белковые пирогены, ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и интерфероны. Активация 
фагоцитов возникает при воспалительном процессе как инфекционном
так и неинфекционном. Мишенью для действия эндогенных пирогенов 
является терморегуляторный центр, локализованный в преоптической 
области переднего гипоталамуса и осуществляющий регуляцию 
механизмов теплопродукции и теплоотдачи, обеспечивая тем самым 
нормальную температуру тела и ее суточные колебания. ИЛ-1 считается 
основным инициирующим медиатором в механизме развития лихорадки. 
Он стимулирует секрецию простагландинов, амилоидов А и Р, С – 
реактивного белка, гаптоглобина, а 1-антитрипсина и церулоплазмина. 
7


Под действием ИЛ-1 инициируется продукция Т-лимфоцитами 
интерлейкина-2 и повышается экспрессия клеточных Ig рецепторов, а 
также происходит усиление пролиферации В-лимфоцитов и стимуляция 
секреции антител. Нарушение иммунного гомеостаза при инфекционном 
или неинфекционном воспалении обеспечивает проникновение ИЛ-1 
через гематоэнцефалический барьер, где он взаимодействует с 
рецептором нейронов центра терморегуляции. При этом активизируется 
циклооксигеназа (ЦОГ), что приводит к повышению внутриклеточного 
уровня циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ). 
Увеличение концентрации цАМФ способствует накоплению ионов 
кальция (Са 2+) внутри клетки и изменению внутриклеточного 
соотношения Na/Ca. Данные процессы лежат в основе изменения 
чувствительности нейронов и сдвига терморегуляторного баланса в 
сторону усиления теплопродукции и уменьшения теплоотдачи. 
Устанавливается новый, более высокий уровень температурного 
гомеостаза, что приводит к повышению температуры тела (рис.1). 



 


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   86




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет