Вопросы для самоподготовки:
1. Типы температурных кривых.
2. Патофизиологические механизмы лихорадки.
3. Эпидемиологические предпосылки инфекционных болезней,
сопровождающихся синдромом длительной лихорадки.
4. Клинико-патогенетические особенности синдрома интоксикации.
5. Клиническая характеристика заболеваний, сопровождающихся
длительной лихорадкой: брюшной и сыпной тифы, геморрагическая ли-
хорадка с почечным синдромом, грипп, малярия и др.
6. Ранняя диагностика тифо-паратифозных заболеваний и сыпного
тифа.
6
7. Дифференциальная диагностика лихорадок инфекционного и
неинфекционного генеза.
8. Лабораторная диагностика при лихорадках неясного генеза.
9. Обследование больных на этапах медицинской помощи.
10. Дифференциальная диагностика септических состояний.
11. Принципы терапии при синдроме лихорадки.
Лихорадка - неспецифическая
защитно-приспособительная
реакция организма, возникающая в ответ на действие патогенных
раздражителей,
главным
микробов,
обладающих
пирогенными
свойствами. Лихорадка может возникать и при неинфекционных
болезнях в связи с реакцией организма либо на эндотоксины,
поступающие в кровь при гибели собственной микрофлоры, либо на
эндогенные пирогенны, высвобождаемые при разрушении в первую
очередь лейкоцитов, других нормальных и патологически измененных
тканей при септическом воспалении, а также при аутоиммунных и
обменных нарушениях.
Механизм развития
В основе лихорадки лежит способность гранулоцитов и
макрофагов синтезировать и выделять при активации эндогенные
белковые пирогены, ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и интерфероны. Активация
фагоцитов возникает при воспалительном процессе как инфекционном,
так и неинфекционном. Мишенью для действия эндогенных пирогенов
является терморегуляторный центр, локализованный в преоптической
области переднего гипоталамуса и осуществляющий регуляцию
механизмов теплопродукции и теплоотдачи, обеспечивая тем самым
нормальную температуру тела и ее суточные колебания. ИЛ-1 считается
основным инициирующим медиатором в механизме развития лихорадки.
Он стимулирует секрецию простагландинов, амилоидов А и Р, С –
реактивного белка, гаптоглобина, а 1-антитрипсина и церулоплазмина.
7
Под действием ИЛ-1 инициируется продукция Т-лимфоцитами
интерлейкина-2 и повышается экспрессия клеточных Ig рецепторов, а
также происходит усиление пролиферации В-лимфоцитов и стимуляция
секреции антител. Нарушение иммунного гомеостаза при инфекционном
или неинфекционном воспалении обеспечивает проникновение ИЛ-1
через гематоэнцефалический барьер, где он взаимодействует с
рецептором нейронов центра терморегуляции. При этом активизируется
циклооксигеназа (ЦОГ), что приводит к повышению внутриклеточного
уровня циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ).
Увеличение концентрации цАМФ способствует накоплению ионов
кальция (Са 2+) внутри клетки и изменению внутриклеточного
соотношения Na/Ca. Данные процессы лежат в основе изменения
чувствительности нейронов и сдвига терморегуляторного баланса в
сторону усиления теплопродукции и уменьшения теплоотдачи.
Устанавливается новый, более высокий уровень температурного
гомеостаза, что приводит к повышению температуры тела (рис.1).
8
|