Н. В. Куркина, Е. И. Горшенина, Л. В. Чегодаева, А. В. Полагимова
жүктеу/скачать 1,32 Mb. Pdf көрінісі
|
Анемия хронических заболеваний
- Бұл бет үшін навигация:
- Н.В. Куркина и др.
- Уменьшение синтеза ЭПО
| Угнетение эритропоэза также обусловлено нега-
тивным воздействием цитокинов (ИФН-γ/-α, ФНО-α и ИЛ-1) на клетки-предшественницы эритропоэза, что приводит к нарушению пролиферации и дифферен- цировки клеток эритроидного ростка кроветворения [23]. 350 Н.В. Куркина и др. КЛИНИЧЕСКАЯ ОНКОГЕМАТОЛОГИЯ Перераспределение железа в депо из циркуляции, накопление железа в энтероцитах, макрофагах и гепатоцитах Бактериальные липополисахариды, провоспалительные цитокины (ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6) Синтез гепсидина (преимущественно ИЛ-6) Выработка эритропоэтина Всасывание железа в кишечнике Fe Fe Fe Fe Fe Гепсидин Лимфоциты ИФН-α, ИФН-γ Гемопоэз Анемия Fe Fe Fe Fe Fe Рис. 1. Патогенез анемии хронических заболеваний (цит. по [36]) ИЛ-1(-6) — интерлейкин-1(-6); ИФН-α(-γ) — интерферон-α(-γ); ФНО-α — фактор некроза опухолей α. Fig. 1. Pathogenesis of anemia of chronic diseases (quoted from [36]) ИЛ-1(-6) — interleukin-1(-6); ИФН-α(-γ) — interferon-α(-γ); ФНО-α — tumor necrosis factor α. Уменьшение синтеза ЭПО происходит в резуль- тате повреждающего действия цитокинов (ИЛ-1 и ФНО-α) и их токсичных радикалов на клетки почек, продуцирующие ЭПО. Это приводит не только к снижению его образования, но и к нарушению его биологической активности [24]. Таким образом, вследствие фагоцитоза эритро- цитов в тканевых макрофагах, являющихся частью моноцитарно-макрофагальной системы, происходит избыточное накопление железа в виде гемосидерина и ферритина, что приводит к снижению содержания микроэлемента в сыворотке. Развивается перегрузка железом органов-депо, что считается основной особенностью АХЗ. При АХЗ имеет место функцио- нальный дефицит железа. В результате перераспре- деления железа в моноцитарно-макрофагальные депо этот микроэлемент оказывается недоступным для клеток эритропоэза, несмотря на адекватное или высокое его содержание в организме. Основная роль в функциональном дефиците железа, наблюдающемся при АХЗ, отводится гепсидину [25]. жүктеу/скачать 1,32 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|