Астана Медициналық Журналы

© Коллектив авторов, 2012 
Т.О. Бухтиярова,  Н.Ю. Карнакова, Л.С.  Галынская,  А.С. Байсалбаева
ГККП «Региональный онкологический диспансер». Семей
РГКП «Семипалатинский государственный медицинский университет»
М
еланома кожи относится к ряду высоко злокачественных опухолей. Она составляет 
1  -  4%  всех  онкологических  заболеваний.  Однако  если  учесть,  что  пигментные 
и  пигментированные  образования,  под  маской  которых  может  скрываться  меланома, 
встречаются у 90% населения, то проблема меланомы приобретает особую остроту.
По данным американских онкологов,  для родившихся в 1990г меланома будет составлять 
1 случай на 100 человек, а в 2000г  - 1 случай на 75 человек.
В  онкодиспансере  г.  Семея  наблюдался  больной  Д.,  1948г.,  который  впервые  обратился 
в  сентябре  1998г  с  жалобами  на  образование  на  коже  спины,  наблюдавшееся  около  3-х 
месяцев.  При  первичном  осмотре  было  выявлено  на  коже  спины  в  области  левой  лопатки, 
возвышающееся  над  поверхностью,  ярко-красного  цвета  образование  до  1см  в  диаметре. 
Был поставлен предварительный диагноз: Гемангиома кожи спины с явлениями воспаления. 
Произведена  электрокоагуляция.  Гистологическое  заключение  №  12739  от  03.10.1998г  — 
меланома  in situ  кожи спины.  Произведено широкое иссечение кожного лоскута с рубцом 
после коагуляции.
Вновь больной Д. обратился в 2002 г после осмотра и широкого иссечения кожного лоскута 
с послеоперационным  келлоидным рубцом гистологически выявлен метастаз кожи спины в 
л/узел.
Через 5 лет, в 2007г у больного был выявлен метастаз меланомы в мягкие ткани правой 
кресцово-ягодичной области. С января 2008г самочувствие больного стало резко ухудшаться, 
появилась слабость, боли в эпигастральной области, в ОАК определялась анемия (Нв 48г/л), 
лейкоцитоз (14,1х10), ускорение СОЭ до 61мм/ч.
При обследовании выявлен метастаз злокачественной меланомы в слизистую 12перстной 
кишки.
Оперативное  удаление  метастаза  не  проводилось  из-за  тяжести  состояния  больного. 
Несмотря на проводимую дезинтоксикационную, гемостимулирующую и общеукрепляющую, 
в апреле 2008г наступил exetus letalis.
Как  мы  видим  из  анамнеза  болезни  больного  Д.,  что  несмотря  на  впервые  выявленную 
раннюю  меланому    in  situ  ,  своевременное  широкое  иссечение  образования,  через  4  года 
выявилось  метастазирование  меланомы  лимфогенным  путем,  а  затем,  через  9  лет  со  дня 
первичного диагноза, и гематогенным путем в слизистую 12перстной кишки.
В  материалах  меланомной  программы  ВОЗ  имеются  рекомендации,  что  больные  с 
меланомой    in  situ  по  прошествии  года  с  момента  операции  не  нуждаются  в  дальнейшем 
наблюдении  специалиста  —  онколога  и  могут  проходить  обследование  у  врача  общей 
практики.
Больной  Д.,  наблюдался  в  ООД,  однако  предотвратить  метастазирование  заболевания 
не  удалось.  Существующие  методы  определения  степени  регионарного  распространения 
первичной  опухоли  имеют  весьма  ограниченные  возможности  и  не  всегда  позволяют 
объективно судить о характере изменений в регионарных лимфатических узлах. Клинические 
проявления при метастазировании не всегда явно выражены, что затрудняет своевременную 
диагностику процесса диссеминации, приводящую к неадекватному лечению и генерализации 
заболевания. Прогноз при наличии гематогенных метастазов исключительно плохой.
В связи с этим вопросы клиники и лечения меланомы кожи остаются крайне актуальными, 
несмотря на то, что их решению посвящены монографии и создана меланомная программа 
ВОЗ. Одним из важнейших аспектов проблемы меланомы кожи является улучшение ранней 
диагностики,  что  способствует  повышению  эффективности  лечения.  Важно  проводить 
обязательное  гистологическое  исследование  удаленной  опухоли  кожи  и  с  учетом  стадии 
меланомы назначать адекватное лечение с последующим длительным наблюдением больного.
РЕФЕРАТИВТІ ХАБАРЛАМА
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  
319

©Коллектив авторов, 2012
К. Толеутайулы, Г.А. Садуова, С.Е. Ербошаев
ГККП «Кызылординский областной онкологический центр»
А
нализ заболеваемости и смертности при злокачественных новообразованиях по лите-
ратурным данным показывает, что имеются различия в частоте встречаемости тех  или 
иных форм рака по странам, регионам, климатогеографическим зонам (1).
ЦЕЛЬ
Изучение   заболеваемости    и  смертности от злокачественных новообразований  в Кызы-
лординской области. 
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Изучена  заболеваемость  и  смертность  злокачественными  новообразованиями  населения 
Кызылординской области  за последние 20 лет. Динамика заболеваемости прослежена по ин-
тенсивным показателям по четырем пятилетним временным интервалам.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
На  территории  Кызылординской  области  за  20    летний  период  было  зарегистрировано  
18859  онкологических  больных.  Заболеваемость  злокачественными  новообразованиями  в 
Кызылординской области составила на 100 000 населения в 1991, 1996, 2001, 2006 и 2011 гг. 
135,6; 119,2; 142,4; 140,8; 142,5 соответственно. С 1991 по 2011 гг. заболеваемость злокаче-
ственными  новообразованиями увеличилось  на 5,0%.
В структуре онкологической заболеваемости ведущие места стабильно занимали  рак пи-
щевода, желудка и трахей, бронхов,  легких. Однако, только в 2011 г. заболеваемость от рака 
трахей, бронхов, легкого с третьею места переместился на первое место.
Смертность от злокачественных новообразований в 1991, 1996, 2001, 2006 и 2011 гг.  со-
ставила  119,7,  96,0,  104,9,  104,2  и  94,4  на  100  000  населения  соответственно.  В  структуре 
смертности от злокачественных новообразований в 2011 г. рак пищевода занял первое место, 
на втором – рак желудка и на третьем - рак трахей, бронхов, легкого. 
Из числа впервые выявленных больных удельный вес I-II стадии составил в 1991, 1996, 
2001, 2006 и 2011 гг.  18,0%,  20,7%, 29,1%, 37,3%  и 45,0% соответственно. Этот показатель 
по области за двадцатилетний период улучшился на 2,5 раза. Также отмечается за эти годы 
тенденция к снижению показателя  запоздалой   диагностики  с 21,1% до 14,0%.
Одним из   основных показателей онкологической службы является морфологическая ве-
рификация опухоли. Морфологическая верификация опухоли составила  в 1991 г – 57,5%, а в  
2011 г – 76,8%. Этот показатель улучшился на 19,3 %.
Таким образом, в Кызылординской области в течение последних 20 лет имеет место рост 
заболеваемости злокачественными новообразованиями и стабильное снижение смертности. 
Что привело к изменению структуры онкологической заболеваемости.   
ЛИТЕРАТУРА
1. 
Статистическая оценка  особенности распространения и динамики заболеваемости злокаче-
ственными новообразованиями /Двойрин В.В., Аксель Е.М. - Метод  рекомендации. – М., 1990 г. 30 с. 
РЕФЕРАТИВНЫЕ СООБЩЕНИЯ
320
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  

© М.М. Абдрахманова, 2012
 
М.М. Абдрахманова 
ГККП «Акмолинский областной онкологический диспансер» .Кокшетау
   
Б
ронхоплевральный свищ и эмпиема являются  тяжелыми осложнениями после опера-
ций на легких. Частота послеоперационных бронхиальных свищей колеблется от 3 до 
15%, и чаще развиваются после пневмонэктомии, чем после других типов резекции легких. 
Для патогенеза характерно инфицирование плеврального пространства с последующей эмпи-
емой плевры, вследствие чего культя бронха становится несостоятельной. Решение вопроса 
обеспечения анестезии у таких пациентов и является целью данной статьи. 
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
За период 2007-2011гг. в Акмолинском областном онкологическом диспансере проопери-
ровано  144  пациента  торакального  профиля.  В  38  случаях  операции  закончились  пневмо-
нэктомией,  46-лобэктомией,  35-резекцией  сегмента  легкого,  25-другие  операции  (удаление 
опухолей средостения, резекция  ребер,  эксплоративные  торакотомии  с  биопсией). У 13  па-
циентов  (9%)  в  послеоперационном  периоде  развилась  несостоятельность  культи  бронха. 
Ушивание несостоятельности в условиях острой эмпиемы бесперспективно. В таких случа-
ях  необходимо срочное дренирование плевральной  полости для обеспечения  оттока  гноя и 
предупреждения  аспирации  его  в  бронхи  другого  легкого.  При  тяжелой  гнойной  интокси-
кации и недостаточном опорожнении полости через дренаж показано наложение торакосто-
мы  и  открытая  санация  плевральной  полости.  При  этом  анестезиологическое  обеспечение 
имеет свои особенности. Такие операции выполняются у пациентов с низкими резервными 
и компенсаторными возможностями органов дыхания. Дренажная плевральная трубка долж-
на быть открыта для предотвращения напряженного пневмоторакса. Угроза инфицирования 
дыхательных  путей  из  эмпиемы  через  бронхоплевральный  свищ  и  угроза  развития  гипок-
сии  вследствие  утечки  газов  являются  абсолютными  анестезиологическими  показаниями  к 
раздельной интубации. После обязательной преоксигенации,  внутривенной индукции с по-
следующим введением миорелаксантов  осуществляется интубация двухпросветной трубкой 
(типа Робертшоу). Просвет трубки должен быть достаточного размера, чтобы облегчить са-
нацию и обеспечить низкое сопротивление потоку газа. Бронхиальный просвет направляется 
в сторону, противоположную свищу. Как только трубка установлена в правильную позицию, 
необходимо провести контроль для подтверждения положения.
Таким образом, проблема лечения больных острыми эмпиемами плевры остается одной из 
наиболее актуальных в торакальной хирургии. При этом анестезиологическими моментами 
являются: открытая дренажная плевральная  трубка, интубация трахеи двухпросветной труб-
кой, проведение контролируемой вентиляции.
РЕФЕРАТИВТІ ХАБАРЛАМА
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  
321

©Коллектив авторов, 2012 
А.В.Ефремов, Н.В. Долотина, И.А. Кривошапкин, А.В. Самсонов, Ц.С. Матхеев 
ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет»
 
С
истеме  крови  принадлежит существенная  роль в формировании адаптивного  ответа  при 
действии на организм различных по своей природе чрезвычайных факторов [1]. При экс-
тремальных воздействиях, к которым относятся перегревание и переохлаждение организма, про-
исходят  изменения  гомеостатических  констант  и,  прежде  всего,  относящихся  к  системе  крови 
[2].  Так, при воздействии общей гипертермии (ОГ) на организм млекопитающих показано, что 
происходит усиление фагоцитарной [3], окислительно-метаболической [4] адгезивной и миграци-
онной [5] и цитокин-продуцирующей [6] функции клеток крови и тканей. Однако анализ научной 
литературы показал, что до сих пор остается слабо изученным механизм действия ОГ на костный 
мозг – ключевого звена системы крови. Имеющиеся данные мировой литературы по этой пробле-
ме свидетельствуют о повышении чувствительности костномозгового кроветворения к действию 
высокой температуры. Так, экспозиция клеток костного мозга (КМ) in vitro при температуре от 42 
до 45
о
С приводит к подавлению активности эритропоэза в большей степени, чем миелопоэза. При 
этом была установлена прямая зависимость выраженности супрессии костномозгового кроветво-
рения от длительности экспозиции клеток в условиях высокой температуры [8].
Как известно, регуляция кроветворения осуществляется единой сложноорганизованной систе-
мой, включающей в себя взаимосвязанные дистантные и локальные контролирующие структуры, 
включая  факторы,  действующие:  а)  на  стволовые  и  полипотентные  клетки  -  фактор  стволовой 
клетки - SCF; б) на полипотентные клетки – ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-6, ГМ-КСФ; в) на би- и унипотент-
ные  клетки  -  Г-КСФ,  М-КСФ,  ИЛ-5,  эритропоэтин,  тромбопоэтин,  цитокины  (ИЛ-1,  -2,  -3,  -4, 
-6, -7, -9, -10 и т.д.) и г)  на клетки микроокружения (стимуляция продукции ГМ-КСФ, Г-КСФ, 
М-КСФ, ИЛ-6) – ИЛ-1, ФНО ([9]. 
В доступной литературе имеются лишь единичные работы, в которых исследованы факторы 
регуляции костномозгового кроветворения при действии гипертермии [10].
ЦЕЛЬ
 Изучение характера изменения активности костномозгового кроветворения и сывороточных 
регуляторных  медиаторов  гемопоэза  после  воздействия  общей  гипертермии  на  организм  крыс 
Вистар. 
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Исследование проведено на 37 крысах-самцах линии Вистар в возрасте 2,5-3 мес, полученных 
из вивария Центральной научно-исследовательской лаборатории Новосибирского государствен-
ного медицинского университета Росздрава, массой от 220 до 250 г. Экспериментальную модель 
общей  гипертермии  (ОГ)  воспроизводили  согласно  методу,  предложенного  А.В.  Ефремовым  и 
соавт. Все животные нагревались однократно в полном соответствии с описанной методикой до 
стадии теплового удара (ректальная температура 43,5
о
С). В контрольную группу вошли 7 крыс, 
которые не подвергались воздействию ОГ.
Содержание и уход за животными, и выведение их из эксперимента осуществляли в соответ-
ствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (При-
ложение к приказу МЗ СССР от 12.08.77 № 755).
Животных, находившихся под эфирным наркозом, выводили из эксперимента путём декапита-
ции на 1, 3, 7, 14 и 21 сут после воздействия ОГ. 
В качестве  материала исследования использовали сыворотку крови  и клетки  КМ животных. 
Сыворотку крови брали у животных при декапитации. КМ для исследования получали из бедрен-
ной кости животного по методу Е.Д. Гольдберга и др. [2]. Активность костномозгового кроветво-
рения оценивали с помощью метода оценки колониеобразующих единиц (КОЕ). Для определения 
числа  коммитированных  предшественников  по  2х10
4
  клеток  КМ  вносили  в  лунки  с  метилцел-
люлозной средой М3434, содержащей SCF, эритропоэтин, ИЛ-3, ИЛ-6 («Stem Cell Technology», 
Канада)  и  культивировали  при температуре  37
о
С,  во  влажной  атмосфере, содержащей  5%  СО
2
.  
Гранулоцитарно-моноцитарные  (КОЕ-ГМ),  эритроидные  (БОЕ-Э+КОЕ-Э)  и  смешанные  (КОЕ-
ГЭММ) колонии подсчитывались под инвертированным микроскопом (БОЕ – бурстобразующая 
322
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  

колониеобразующая единица).
ГМ-КСФ в сыворотке крови животных определяли согласно инструкции соответствующих на-
боров GM-CSF-rat («IBL Intern. GmbH», Германия). Эритропоэтин (ЭПО) в сыворотке крови жи-
вотных определяли согласно инструкции набора фирмы «Stem Cell  Technologies» (Канада). 
Статистическая  обработка  материала  осуществлялась  пакетом  лицензированных  программ 
Excel 7,0 и Statistica 5,0 с использованием средней арифметической, ошибки средней, критерия 
Стьюдента. При этом результаты считались достоверными при p<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И  ОБСУЖДЕНИЕ
Ранее нами было показано, что после воздействия ОГ происходят фазовые изменения числен-
ности лейкоцитов крови и клеток КМ, которые характеризовались снижением их количества на 
ранних сроках (1-7 сут) после действия ОГ с постепенным восстановлением их численности к 21 
сут. Снижение и увеличение численности клеток КМ после воздействия ОГ происходило как за 
счет юных и молодых, так и зрелых клеточных форм миелоидного ряда гемопоэза. В то же время 
изменение клеток эритроидного звена гемопоэза при ОГ происходило за счет снижения числен-
ности эритробластов (1 сут) и базофильных нормоцитов, которые восстанавливаются к 21 сут.
В результате исследования было показано, что после воздействия ОГ происходит также фазо-
вые изменения активности миелоидного и эритроидного ростков костномозгового кроветворения. 
Так, через 1 сут после воздействия ОГ число КОЕ-ГМ достоверно (p<0,05) снизилось, а к 3 сут 
наблюдения их количество восстанавливалось до контрольных цифр. Затем к 7 сут и 14 сут число 
КОЕ-ГМ возрастало и в среднем превышало контрольные значения данного показателя в 1,85 и 
1,4 раза (p<0,05) соответственно. К концу срока наблюдения (21 сут) число КОЕ-ГМ достигало до 
уровня контрольных значений (табл. 1).
При исследовании колониеобразующей активности ранних (БОЕ-Э) и поздних (КОЕ-Э) эри-
троидных  предшественников  после  воздействия  ОГ  были  выявлены  такие  же  изменения,  как 
КОЕ-ГМ. Так, через 1 и 3 сут после воздействия ОГ число БОЕ-Э+КОЕ-Э достоверно (p<0,05) 
снизилось,  а  к 7  сут наблюдения  их  количество в культуре  клеток КМ  значительно  выросло, и 
было в 2,2 раза больше, чем в контроле (p<0,01). Затем к 14 сут и 21 сут после воздействия ОГ 
численность БОЕ-Э+КОЕ-Э снизилась и практически достигала до уровня контрольных величин 
(табл. 1). 
На ранних сроках (1 и 3 сут) после воздействия ОГ, в отличие от КОЕ-ГМ и БОЕ-Э+КОЕ-Э 
численность КОЕ ранних гемопоэтических предшественников (КОЕ-ГЭММ) не менялось, а к 3 
сут  наблюдения,  напротив,  возрастало.  Так,  через  1  сут  после  воздействия  число  КОЕ-ГЭММ 
практически не отличалось от контрольных цифр. На 3 сут после воздействия ОГ число  КОЕ-
ГЭММ возросло в 3,5 раза (p<0,01). Высокая активность ранних гемопоэтических предшествен-
ников сохранялась и на 7 сут наблюдения, а к 14 и 21 сут наблюдения численность КОЕ-ГЭММ 
нормализовалась (табл. 1).
Таблица 1. Показатели костномозгового кроветворения крыс Вистар на разные сроки 
после воздействия общей гипертермии (M±m)
* - достоверные различия по сравнению с крысами контрольной группы (контроль).
В  работе  исследовали  изменение  таких  сывороточных  медиаторов  регуляции  как  ГМ-КСФ, 
преимущественно регулирующих пролиферацию и дифференцировку полипотентных клеток КМ, 
а также ЭПО - действующего на би- и унипотентные стволовые клетки. Результаты этих исследо-
ваний представлены в табл. 2.
Результаты исследования  показали, что уровень ГМ-КСФ через 1 сут после воздействия ОГ 
возрастает в 6,9 раза по сравнению с его содержанием у крыс контрольной группы (p<0,001). На 
3 и 7 сут наблюдения содержание ГМ-КСФ в сыворотке крови крыс соответственно было
 
31,9 и 
21 раз выше, чем у животных контрольной группы (p<0,001). На поздних сроках исследования (14 
и 21 сут) после воздействия ОГ концентрация ГМ-КСФ в сыворотке крови крыс снижалась отно-
сительно предыдущих сроков наблюдения, но все еще оставалось на достоверно высоком уровне, 
чем у крыс контрольной группы (табл. 2).
Результаты исследования показали, что после воздействия ОГ в сыворотке крови крыс проис-
ходит фазовое изменение содержания ЭПО (табл. 2). Содержание ЭПО в сыворотке крови крыс 
через 1 сут после воздействия ОГ умеренно возрастало, а к 3 сут  отмечено резкое повышение 
концентрации данного медиатора. К 7 сут после воздействия ОГ содержание ЭПО относительно 
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  
323

предыдущего  срока  исследования  снижалось,  но  к  14  сут  вновь  возрастало.  К  концу  срока  ис-
следования (21 сут) происходило снижение концентрации ЭПО в сыворотке крови крыс, но его 
уровень все еще оставался на достоверно высоком уровне (табл. 2).
Таблица 2.Изменение содержания ГМ-КСФ и ЭПО в сыворотке крови крыс Вистар на 
разных сроках после воздействия общей гипертермии (M±m)
* - достоверные различия по сравнению с крысами контрольной группы (контроль).
Таким  образом,  результаты  исследования  показали,  что  после  воздействия  ОГ  в  сыворотке 
крови происходят разнонаправленные изменения уровней регуляторных медиаторов ГМ-КСФ и 
ЭПО. Содержание ГМ-КСФ возрастает, уже начиная с 1 сут после воздействия ОГ, достигая мак-
симальных значений к 3 сут наблюдения. Увеличение содержания ЭПО в сыворотке крови крыс 
после воздействия ОГ, в отличие от  ГМ-КСФ несколько «запаздывало» и имел фазовый характер 
изменений. 
Анализ  результатов  исследования  выявил  высокую положительную  связь между  КОЕ-ГМ  и 
регуляторными медиаторами (ГМ-КСФ и ЭПО) у крыс контрольной группы. Эти результаты, ве-
роятно, свидетельствуют о том, что указанные медиаторы работают «сбалансированно» в зависи-
мости от физиологических потребностей организма. Однако, на ранних сроках после воздействия 
ОГ корреляционные связи между показателями активности гемопоэза (КОЕ-ГМ, БОЕ-Э+КОЕ-Э 
и КОЕ-ГЭММ) и регуляторными медиаторами (ГМ-КСФ и ЭПО) значительно меняются. При ана-
лизе  корреляции  между  концентрацией ЭПО и  КОЕ-ГМ  у  крыс  контрольной  группы  выявлена 
высокая положительная связь. На 1 и 7 сут после воздействия ОГ эти связи ослабевали. Однако на 
3, 14 и 21 сут после воздействия ОГ корреляционные связи между ЭПО и КОЕ-ГМ приобретали 
отрицательный характер.  Анализ корреляционных связей между показателями БОЕ-Э+КОЕ-Э и 
ЭПО после воздействия ОГ на организм животных выявил: а) ослабление положительных корре-
ляционных связей между этими показателями на 1, 3, 14 и 21 сут наблюдения; б) на 7 сут после 
воздействия ОГ происходило восстановление высокой положительной связи между этими пара-
метрами (табл. 3).

жүктеу/скачать 7,88 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: