щих агентов и влиянием на поведение иммунокомпетентных
клеток [66]. SPА и SPD связывают липополисахарид (ЛПС)
грамотрицательных бактерий и агрегируют различные микро
организмы [67, 68]. Эти белки влияют на активность тучных,
дендритных клеток, лимфоцитов и АМ [7, 68—72]. SPА инги
бирует созревание дендритных клеток, тогда как SPD увели
чивает способность АМ к захвату и презентации антигенов,
стимулируя адаптивный иммунитет. SPD снижает также ко
личество АМ, вступающих в апоптоз [73, 74]. На трансгенных
мышах, дефицитных по SPA и SPD, показана роль этих бел
ков в развитии эмфиземы и острого повреждения легких [74—
76]. Они обладают разными модулирующими действиями на
течение воспалительного ответа: SPD обладает антивоспали
тельными свойствами, а SPА как провоспалительным, так и
антивоспалительным эффектами [75, 76].
Как уже упоминалось, SPВ и SPС играют важную роль
в легочной механике. Дезактивация гена SPВ приводит к не
способности поддержания альвеол в раскрытом состоянии,
необратимому повреждению легких и гибели как новорожден
ных [77, 78], так и взрослых животных [79]. Полагают также,
что SPВ участвует в обеспечении латеральной стабильности
ДПФХобогащенного монослоя ФЛ как за счет электростати
ческого, так и гидрофобного взаимодействий [80]. Анализ
структуры липидных пленок на наноскопическом уровне поз
волил предположить, что SPВ и SPС участвуют в оптимиза
ции реологических свойств поверхности ЛС при динамичес
ких изменениях в процессе легочного дыхания [81, 82]. SPC
— самый низкомолекулярный пептид в составе ЛС и осуще
ствляет несколько функций, как биофизических [83, 84], так и
биологических. В частности, он предотвращает инактивацию
ЛС некоторыми белками сыворотки крови, влияет на потреб
ление и реутилизацию ФЛ АII и АМ, а также на связывание
ЛПС грамотрицательных бактерий.
Достарыңызбен бөлісу: