Патофизиология кислотно-основного состояния (кос)



бет4/11
Дата27.09.2023
өлшемі135,46 Kb.
#110903
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
Байланысты:
652420.pptx

Компенсаторные механизмы


Связывание или выведение из организма избытка протонов

Освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната
  • Буферные системы (главным образом гемоглобиновый буфер и тканевые буферные системы связывают протоны).
  • Физиологические механизмы:

  • а. Увеличивается секреция протонов в канальцах почек.
    б. Увеличивается выделение почками аммонийных солей и других титруемых кислот.
  • Буферные системы (главным образом гемоглобиновый буфер обеспечивают выход внутриклеточного гидрокарбоната в плазму в обмен на анион хлора, где анион гидрокарбоната соединяется с натрием, пополняя гидрокарбонатную буферную систему).
  • Физиологические механизмы:
  • Увеличивается реабсорбция в почках гидрокарбоната натрия и теряется анион хлора.

Изменения в крови и моче при Р. Ац.


Изменения в крови

Изменения в моче

При остром Р.Ац. (часто некомпенсированном, поскольку компенсаторные механизмы не успевают включиться):
  • РаСО2 увеличено (если больше .рт.ст. – абсолютное показание к искусственной вентиляции легких).
  • рН снижается ниже нормальных значений.
  • НСО в норме.
  • ВЕ, ВВ, АВ, SВ в норме.

  • При хроническом Р.Ац. (продолжительность более 48 часов) включаются все механизмы компенсации:

Показатели в норме
  • РаСО2 выше нормы.
  • Увеличение титрационной кислотности.
  • рН в норме.
  • Увеличение аммонийных солей.
  • ВЕ > +2.5; ВВ, АВ, SВ выше нормы (компенсаторно).
  • рН мочи кислая.
  • Гипохлоремия (хлоридный сдвиг).


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет