Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілігі туралы ғылым. Ол



Pdf көрінісі
бет4/66
Дата21.11.2022
өлшемі1,74 Mb.
#51417
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   66
Бірінші кезең (бастапқы реакция кезеңі) бірнеше сағаттан 1-2 күнге созылады. 
Мұндайда бүйректің функционалдық күйі өзгереді: полиурия (несептің шамадан тыс көп 
бөлінуі), альбуминурия (альбуминнің несеппен шығуы), глюкозурия (глюкозаның 
несеппен шығуы), ацетонурия (ацетонның несеппен бөлінуі) байқалады. 
Ми 
қыртысының 
биоэлектрлік 
белсенділігі 
өзгереді. 
Ішкі 
мүшелердің 
функцоиналдық күйі едәуір өзгеріске ұшырағаны байқалады. Ас қорыту аппаратының 
жиырылып-созылу (моторлық) және секрет бөлу қызметі (Успенский, Перепелкин), қарын 
мен ішектің сору қызметі (Курцин) өзгереді, бауыр қызметі бұзылады. 
Зат алмасуының бұзылуы ерекше назар аударуға тұрарлық. Аурудың бастапқы 
кезеңінде ақуыздың ыдырауы көбейгендігі байқалады. Гемолиз және пигментті 
алмасудың әсерінен қанда қалдық азот пен билирубин деңгейі артады. Қанда 
гипергликемия, яғни қан құрамында қант мөлшері артады, демек, көмірсу алмасуы 
бұзылады. Аурудың алғашқы кезеңінде шеткі қанда лейкоцитоз байқалап, лейкоцитарлық 
формула солға ығысады (улы түйіршек, нейтрофильдердің гиперсегменттік түрлері, 
фрагментоздың көбеюі). 
Сәуле ауруының екінші кезеңі – латентті (аурудың жасырын кезеңі) 2-3 аптаға 
созылып, патологиялық белгілері байқалмайды. Латентті кезеңде эритроцит мөлшері 
кемігендігі, алайда нейтрофильдер есебінен лейкоцит мөлшері артқандығы байқалады. 
Лейкоцитарлық формула оңға ығысып, гиперсегментті нейтрофильдер көп мөлшерде 
пайда болады. Ми биотогын зерттеген кезде биоэлектрлік белсенділігі кемігендігі, яғни 
ми қыртысында диффузды тежелу өршіп, мидың қыртысы мен қыртысы астына нұқсан 
келтіргені байқалады. 
Сәуле ауруының үшінші кезеңі (клиникалық белгісі айқын білінетін кезең) 
зақымдану дәрежесіне қарай, ауруға шалдыққан күннен 1-3 апта өткенен кейін өршиді. 


25 
ЭКГ-да жүрек бұлшық етінде өзгерістер байқалады. Жүректің тез соғуы (тахикардия), 
жүрек ырғағының бұзылғандығы аңғарылады. Лейкоциттердің фагоцитарлық қабілеті 
кеміп, мұның өзі инфекцияның енуіне ықпал етеді. Микроорганизмдер, әсіресе, ішектегі, 
қанға сорылып энтерогенді инфекцияны өршітеді. Зат алмасуы күрт өзгереді, қандағы 
альбуминдер едәуір кемиді. Бұл кезеңде ми қыртысының биоэлектрлік белсенділігі бірде 
әлсіреп, бірде қозады. 
Жіті сәуле ауруының төртінші кезеңі – бұл аурудың ақыры. Сәуле ауруына 
шалдыққан кейбір жануарлар өледі, кейбіреуі емдеу шараларынан кейін жазылады. 
Сәуле ауруының созылмалы түрі иондық сәулелендірудің аз дозасы ұзақ уақыт 
бойы қайталап әсер етуден пайда болады. Мұндайда жүйке жүйесінің қызметі мен қан 
айналысы бұзылады. Лейкоциттер мен тромбоциттер мөлшері кемиді, қанда лейкопения 
түріндегі елеулі өзгерістер пайда болады. 
Ионды сәулелендірудің алдағы уақыттағы зардаптары уытты ісікке шалдықтырып, жыныс 
торшаларындағы хромосомаларды бұзуы мүмкін. 
Сәуле ауруы кезінде ішкі секреция бездерінің қызметі өзгереді. Қалқанша безі, 
гипофизі (мидың қосымша бөлігі) және бүйрек үсті безі ауруға шалдығады. Осы 
деректерге сүйене отырып, Сельенің гипофиз бен бүйрек үсті безі сәуле ауруына 
шалдыққан кезде ағзаның қорғаныш реакциясына едәуір роль беруі дұрыс емес. 
Сәуле ауруының патогенезі өте күрделі. Ионды сәулелендірудің бастапқы әсер етуі 
иондану процесі болып саналады, мұндайда ағзаның бүкіл құрамды элементтері, әсіресе 
су зардап шегеді. Иондану кезінде ағзада Н+ және ОН ˉ топтары, сондай-ақ сутегінің 
асқын тотығы (Н² О²) пайда болады. Пайда болған бұл радикалдар сульфгидрид тобын 
(SH) тотықтандырады.
Сонымен, нуклеопротеидтердің және нуклеин қышқылдарының алмасуына 
қатысатын ферменттік жүйе қызметі бұзылады. Нуклеопротеидтер синтезінің бұзылуы 
әсерінен торшалардың ядролық субстанциясы зақымдалып, пикноз (тканнің шіруі 
салдарынан клетка ядросы мен протоплазмасының бүрісіп қартаюы) және торшалардың 
өлуі түріндегі морфологиялық құбылыстарға ұшырайды. әсіресе торша қысымының 
процесі бұзылып, тін регенерациясының (жойылған тіннің қайтадан қалпына келуі) 
процесі тоқталады. Қарқынды көбейген қан торшалары өліп, қан құрау мүшелері жұтайды 
және қан элементтерінің жасалуы (гемопоэз) бұзылады. 
Ионды сәулемен сәулеленген жағдайда организм тканьдері кему ретімен былайша 
зақымданады: а). қан құрау органдары; б). ішек бездері; в). жыныс безінің эпителиі; г) 
тері және көз бұршағы эпителийлері; д) фиброзды ткань; е). Ішкі органдар; ж). шеміршек, 
бұлшық ет, нерв ткані. 
Көбінесе отандық авторлардың жұмыстарында, ионды сәулеленуге жүйке жүйесі 
өте сезімтал келетіндігі анықталды (Тарханов, Купалов, Ливанов). Алайда гуморалдық 
реттелудің де бұзылатындығы ұмытпаған жөн, ал мұның өзі қанның улануына (токсемия) 
әкеп соғып, соның салдарынан жүрек-тамыр жүйесіне және қан айналу процесіне 
қолайсыз әсер етеді. 
Күн спектрінің ультракүлгін сәулесінің де патогендік әсері бар. Ультракүлгін 
сәуленің патогендік дәрежесі толқын ұзындығына байланысты. Толқын ұзындығы 
неғұрлым қысқа болса, ол соғұрлым патогенді. Малға ультракүлгін сәуле ұзақ әсер 
еткенде қан қысымы төмендеп, ағзадағы зат алмасуы бұзылады. 
Көзге көрінетін сәуленің әсері шамалы ғана. Тым күшті жарық көз пурпурасының 
ыдырауына, көздің уақытша көрмей қалуына әкеп соғады. Көгілдір түске қарағанда, 
қызыл түс орталық жүйке жүйесіне көбірек әсер етеді. Көзге көрінетін сәулелер теріге 
жұтылады, бірақ онша терең емес. 
Инфрақызыл сәуленің әсері теріні күйдіру және едәуір тереңде орналасқан 
ұлпаларды қыздыру арқылы білінеді. Олар денеге бірнеше миллиметрдей енеді. Сәулені 
көбірек бергенде ағзада жылу өту секілді өзгерістер болуы мүмкін. 


26 
Л а з е р м е н с ә у л е л е н д і р у. Лазер, немесе оптикалық квант генераторы, 
жарықтың монохроматикалық шоғырын сәулелендіріп, кіші бұрышта таралады. Сәуле 
ұлпаларға өте қысқа уақытта (секундтың он мыңнан бір бөлігінде) әсер етеді. Олар 
пигменттелген тканьдерге, эритроциттерге, меланомаларға т. б. жұтылады. Лазер сәулесі 
тірі торшаларды бүлдіреді. Оған әсіресе ісік торшасы өте сезімтал. Лазер сәулесі 
медицинада және мал дәрігерлігінде қолданылады. 
А т м о с ф е р а л ы қ қ ы с ы м ө з г е р і с т е р і н і ң а у р у т у д ы р а т ы н ә с 
е р і. Эволюциялық даму барысында ағза сыртқы орта жағдайына бейімделген. 
Атмосфералық қысымның күрт төмендеуі немесе жоғарылауы ағзаның қызметін бұзады. 
Төмен атмосфермалық қысым биік таулы жерлерде байқалады. Мұндай жерлерде 
болу биіктік ауруына шалдықтырады. 
Биіктік ауруы таулы жерлерде бағылатын жануарларда емес, сол жерге 
бейімделмеген жануарларда байқалады. Бұл ауруға шалдыққан жануар терісінің беткі қан 
тамырлары, аузының, мұрнының, құлағының кілегей қабықтары ұлғайып, кейде жарылып 
кетеді. Осы себептен кейде жануарлардың құлағы мен мұрнынан қан ағатындығы, 
қалжырайтындығы, қатты қиналатындығы, тыныс алу мен жүрек соғуы жиілейтіндігі 
байқалады. Кейде шаншу қадалып, тамыр соғуы әлсіреп, өліп те кетеді. 
Биіктік ауруының патологиялық құбылыстары, негізінен алғанда, ағзаның 
оттегінен ашығып, қоршаған ауадағы оттегінің парциалдық қысымының азаюымен 
түсіндіріледі. Қалыпты жағдайда дені сау жануардың артериялық қанындағы гемоглобин 
оттегімен 94-98 процент қанығады, ал альвеолалардағы оттегінің кернеуі 100 мм сынап 
бағанасына тең болады. Теңіз деңгейінен 3000-3500 м биіктікте альвеолалардағы оттегінің 
парциалдық қысымы 64-67 мм сынап бағанасына тең болып, артериалдық қанның 
оттегімен қанығуы 90%-ға және одан да төмендейді, яғни қанда оттегі жетіспейді 
(гипоксемия). Оттегінің жетіспеушілігі алғашында тыныс алу мен жүрек соғудың жиілеуі, 
қан жүрудің жиілеуі арқылы өтеледі. Тыныс алу жиілегенде іштен шыққан деммен бірге 
көмір қышқылы бөлініп, қанда оның мөлшері азаяды (гипокапния), ал тыныс алу 
орталығында қоздырғыш тапшылығы сезіледі. 
Тауға көтерілгенде оттегімен ашығудың екінші бір себебі – мұндайда бұлшық еттің 
едәуір жұмыс істейтіндігінде. Биіктік ауруында ағзада оттегінің жетіспеушілігі қан құрау 
мүшелерін тітіркендіріп, қанда гемоглобин мен эритроциттердің көбеюіне ықпал етеді. 
Биіктік ауруының пайда болуы мен белгісінің дамуы тау климатының (тау, ауасы, 
жел, температура, ультракүлгін радиация т. б.) ерекшелігіне де байланысты. Жаттығу 
және бірті-бірте бейімделу (акклиматизация) ағзаның өте биікте болу төзімділігін арттыра 
түседі. Алайда атмосфералық қысымның күрт төмендеуі көбінесе тыныс орталығының 
салдануы, оның оттегімен жеткілікті қамтамасыз етілмеуінен және көмір қышқылының 
әлсіз тітркенісінен өлімге ұшыратады. 
Атмосфералық қысымның көтерілуі де ағзаны патологиялық құбылысқа 
шалдықтыруы мүмкін (су астындағы жұмыстар кезінде). Атмосфераллық қысымның 
артуы салдарынан ауа құрамына енетін оттегінің және басқа да, газдардың парциалдық 
қысымы жоғарылайды. Жоғары атмосфералық қысымның ауру тудыратын әсерінің 
белгілері 2-3 атмосферада, яғни 10-12м тереңдікте бірнеше сағат болғаннан кейін біленеді. 
Мұндайда тамыр соғуы мен тыныс алуы баяулап, қан қысымы жоғарылайды, ішкі 
мүшелеріне қан толады, бұдан да ауырырақ жағдайда – орталық жүйке жүйесінің тежелуі, 
тұтастай құрысуы және естен тануы айқын білінеді. Жоғары атмосфералық қысым 
ортасынан қалыпты атмосфералық қысымға ауысқанда (декомпрессия), бұрын қанда 
еріген газдар, негізінен азот көпіршік түрінде білініп, кейде ол майда тамырларды бітеп 
тастайды. Мұндайда бұлшық еті мен буындары сырқырап ауырады, терісі қышиды, тыныс 
алуы мен қан айналысы бұзылады, ал ауыр жағдайда салданады және құрысады. Жоғары 
атмосфералық қысым жағдайында аталған патологиялық құбылыстардың дамуын 
кессонды ауру деп атайды. Бұл аурудан сақтандыру үшін қысымды жайлап өзгертеді, 
сонда азот ағзадан бірте-бірте шығады. 


27 
Аурудың 
даму 
патогенезінде, 
атмосфералық 
қысымнан 
басқа, 
климат, 
метереологиялық ауытқу және топырақ ықпал етеді. 
Қазіргі кезде көрнекті кеңес ғалымдарының (Ковальский, Войнар, Пейве, 
Школьник) еңбегі арқасында жануарлардың «эндемиялық ауру» деп аталатыны топырақта 
микроэлементтердің жеткіліксіздігінен немесе көптігіне байланысты екендігін талассыз 
дәлелденді. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   66




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет