Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілігі туралы ғылым. Ол

79 
ас қорыту органдарына қанның көп бөлінуінен болады. Ишемия кезінде микроциркуляция 
бұзылады. 
Микроциркуляция – капиллярлық қан айналысы – күрт баяулайды, капиллярлар саны 
азаяды. 
Ишемия былайша сипатталады: 
- тканьдер кенеттен бозарады; 
- ұсақ тамырлар тарылады немесе қан келуі тоқталады; 
- анемиялық орган көлемі кішірейеді; 
- ишемияға ұшыраған органда температура кемиді; 
- ишемияға шалдыққан орын сырқырап ауырады; 
- функциясы әлсірейді. 
Ишемия барысы оның дамыған орнына байланысты. Ауру барысының қолайлы болуы 
компенсаторлық сипаты бар коллатералдық қан айналысының дамуына байланысты.
Коллатералдық қан айналысы – бұл негізгі тамырлар жабылғанда немесе қан жүруі күрт 
кемігенде белгілі бір учаскеде немесе органда қан айналысын қамтамасыз ететін қан 
тамырларының бұрма тармақтары. 
Анастомоздары жақсы дамыған органдарда немесе тканьдерде қан айналысы тез 
қалпына келеді. Қан айналысының қалпына келуі тамырлардың диаметрі мен 
созымдылығына, жүрек қызметінің күйіне және қан айналысының нервтік реттегіштеріне 
де байланысты (8 және 9- суреттер). 
Коллатералдардың үш негізгі типі болады: 
а) функциясы неғұрлым жеткілікті коллатералдар артериясында анастомоздары жақсы 
білінетін тканьдерде немесе органдарда (аяқ-қолдың дистальды бөлігі, шажырқай) 
дамиды; 
б) функциясы неғұрлым жетімсіз коллатералдар артериясында анастомоздары 
жеткілікті, дамымаған органдарда (ми, жүрек бұлшық еті, бүйрек, талақ) пайда болады; 
в) функциясы біршама жетімсіз коллатералдар көбінесе тканьдер мен органдарда 
пайда болады. 
Коллатералдық қан айнылысының даму механизміне бірнеше факторлар қатысады. 
Қан қысымындағы айырмашылық, гуморалдық факторлардың (гистамин, ацетилхолин) 
Ықпалынан тамырлардың ұлғаюы. 
Стаз. (тоқталып қалу, іркілу) – ұсақ тамырларда, негізінен, капиллярларда қан 
жүрудің тоқтап қалуы. Стаз кезінде қанның гемолизі және ұю болмайды. Стаз – қайтымды 
құбылыс. 
Даму механизмі бойынша стаз былайша бөлінеді: 
а) ишемиялық стаз – тиісті артериялардан капиллярлар торабына қанның келуі мүлде 
тоқтап қалғанда пайда болады; 
б) іркілу стазы – вена қаны іркілгенде, капиллярларға қанның келуі мүлде тоқтағанда 
пайда болады; 
в) нағыз капиллярлық стаз – капиллярлық қан айналысының бұзылуынан болатын 
дербес құбылыс. 
С т а з з а р д а п т а р ы. Қан стазының патогендік мәні организм үшін оның қайсы 
органда пайда болуына байланысты. Әсіресе ми, жүрек, бүйрек стаздары өте қауіпті. 
Тұрақты стаз тканьдерді шірітуі мүмкін. 
Инфаркт. (латынша кептелу, толу) – қан келудің тоқтауы салдарынан ткань 
учаскесінің өліеттенуі. Тромбоз, эмболия немесе артерияны қоректендіретін тамырдың 
ұзақ уақыт таралуынан инфаркт пайда болады. Артериясында анастомоздары аз 
органдарда инфаркт тез пайда болады. 
Инфарктың даму механизмінде ишемия және инфаркт болған ткань учаскелерінің 
маңайындағы гипоксия елеулі ықпал етеді. Тканьдердегі ишемия мен гипоксия трофиктік- 
тотығу-тотықсыздану процестерінің тез бұзылуына және тканьдер аралығындағы алмасу 

80 
өнімдерінің, биологиялық активті аминдердің және басқа да заттардың жиналуына әсер 
етеді. Соның нәтижесінде тамыр кенересінің функциясы бұзылады (өткізгіштігі артады, 
жүрек тонусы өзгереді т. б.) және шеткі нерв түзілістері тозады.
Инфаркт пайда болу сипатына қарай ақ (ишемиялық) және қызыл (геморрагиялық) 
болып бөлінеді. 
А қ и н ф а р к т коллатералдар жетіспейтін орындарда, мәселен, жүректе, талақта, 
мида, бүйректе, пайда болады. Әдетте ақ инфаркт қан келуі мүлде тоқталған органдарда 
немесе тканьдерде байқалады. 
Қ ы з ы л (геморрагиялық) и н ф а р к т өліеттенген учаскелерге эритроциттер 
сіңгендіктен қызыл түсті болады. Қызыл инфаркт әдетте өкпеде, ішекте, кейде мида пайда 
болады. 
Инфаркт барысы даму орнына және мөлшеріне, себептері мен жағдайларына, сондай-
ақ өліеттенген учаске функциясының компенсациясына байланысты. Жүрек пен ми 
инфарктысы көп жағдайда өліммен аяқталады. Кейде ауру барысы қолайлы болып, 
инфаркт болған жер тыртық болып бітеді.
Қ а н а ғ у – шеткі қан айналысының бұзылуынан болады. Қан ағу деп тамырдан 
қанның шығуын айтады.
Қан ағу сыртқы және ішкі болып бөлінеді. Мұның өзі қысқа уақыттық (жіті) және 
ұзақ (созылмалы) болуы мүмкін. 
Қан ағу: артериалдық, веноздық, капиллярлық немесе микроциркулярлық, 
паренхиматоздық болып бөлінеді: 
Пайда болу механизміне қарай қан ағудың үш түрі болады:
1) тамырлардың анатомиялық тұтастығы бұзылудан болатын қан ағу (жарақат, кесу, 
ине шаншу, көгеру, үзілу т. б.). 
2) тамыр кенересінің үзілуінен болатын қан ағу патологиялық процестер салдарынан 
тамыр кенересінде елеулі өзгерістердің себебінен пайда болады (туберкулез қуысы, 
қатерлі ісік, жара және қабыну процестері); 
3) тамыр кенересінің физико-химиялық күйінің бұзылуынан болатын қан ағу 
қабыну, веноздық гиперемия, әр түрлі химиялық заттардың әсерінен (фосфор, күшәлі, 
азотсыз заттар т. б.), кейбір инфекциялардан (сібір жарасы, оба, тілме) пайда болады. 
Мұндайда эритроцитттер қанталаған орында шұбарланып (нүктеленіп) көрінеді, 
көбірек қанталау – экхимоздар – мал мен адамның бірқатар инфекциялық ауруларынан 
болғандығын аңғартады. 
Қан ағу бірқатар қорғаныш-компенсаторлық реакция туғызады, соның ең бастылары 
– тамырлардың тарылуы, қан қоймасы мен ткань сұйығының есебінен қан айналысы 
көлемінің артуы байқалып, соның нәтижесінде қан қысымы нормаға келеді, қанның белок 
құрамы қалпына түседі, органдардың, ең алдымен ми мен жүректің қанмен қамтамасыз 
етілуі жақсарады. 
Қан 
ағу 
кезіндегі 
қорғаныш-бейімделу 
реакцияларында 
қанның 
ұюы 
артатындығының айрықша маңызы бар, соның нәтижесінде майда тамырлардан қан ағу 
мүлде тоқтап, қан ұйындысы (тромба) пайда болады да, қанаған тамырлардың саңылауын 
бекітеді. 
Қан ағудың зардабы әр алуан. Оның өзі тамырдың (артерия, вена) зақымдану 
дәрежесіне және микроциркуляциялы жүйеге, тамыр диаметріне, қан ағу жылдамдығына 
және аққан қан мөлшеріне, организмнің бастапқы күйіне байланысты. 
Қан ағудың негізгі зардаптарының бірі – айналысқа түсетін қан көлемінің азаюы 
болып саналады. Соның салдарынан қан қысымы төмендейді, жүректегі қан айналымында 
жетімсіздік пайда болады, жүректің минуттық көлемі кемиді, ЭКГ көрсеткіші, жүрек 
ырғағы өзгереді. 
Ересек организмде қанның 20% -тейі жоғалуы өмірге онша қауіпті болмағанымен, 
бірқатар өзгерістер туғызады. Қанның 30%-тейі жоғалғанда елеулі өзгеріс туғызып 
организмге, әсіресе жас малдарға өлім қаупін туғызады. 

81 
Қансырау (Айналыстағы қан массасының кемуі)
10-сурет. Қансыраған кездегі «ақаулы айналыс»
Малдың 50-60% қансырауы өліммен аяқталады. Мұндайда қан қысымы мүлде 
төмендейді, жүрек жұмысы күрт әлсірейді, маңызды органдарды қанмен қамтамасыз ету 
нашарлайды, оттегі жетімсіздігі басталады (10-сурет). 
Созылмалы қан ағудың (жара ауруы, туберкулез т. б.) әсерінен қаназдық пайда 
болады, жілік майының компенсаторлық мүмкіндігі жұтауы салдарынан эритроцит пен 
гемоглобин мөлшері азайып кетеді. 
Тромбоз. Тромбоз деп, қанның немесе лимфаның тамыр саңылауында ұйып, оны 
жарым-жартылай немесе толық бітеп тастап, қан жүруіне бөгет жасауын айтады. 
Осындайда пайда болған қан немесе лимфа ұйындысын тромб деп атайды. 
Экспериментте тромбаның пайда болғанын микроскоппен байқауға болады. 
Т р о м б а н ы ң п а й д а б о л у п а т о г е н е з і. Тромбаның пайда болуына 
мынадай факторлар әсер етеді: қан ағысының баялауы, қан тамыры кенересінің 
зақымдануы, қанның ұю жүйесінің өзгеруі. 
Тромбаның пайда болуы екі фазада өтеді. Біріншісі физикалық процесс, мұндайда 
тромбоциттер тамырдың ішкі кенересіне жабысып, қабатталады. Осы фазада пайда болған 
тромбаны алғашқы, түссіз немесе ақ деп атайды, әрі ол тромбоциттерден, лейкоциттерден 
және плазманың кейбір белоктарынан тұрады. Әдетте мұндай тромбалар кенересіне тығыз 
байланысқандықтан ірі тамырлардағы қан ағысына елеулі қиындық туғызбайды. 
Екінші фаза – қанның ұюы. Жіңішке жіпше түрінде жиналған фибриндер тор құрап, 
оған эритроциттер түседі де, тромбаға қызыл түс береді. Мұны қызыл тромбалар деп 
атайды. 
Қызыл тромбалар тамырды, көбінесе веноздық тамырды бітеп тастайды. Қызыл 
тромбалар тамыр кенересіне нашар жабысады, консистенциясы борпылдақ, орнынан оңай 
жылжып, қан арнасына түсіп, тромбоэмболия (қан тамырын бітеу) туғызуы мүмкін. 
Генездік тұрғыдан әр түрлі екі құбылыс – тромба және эмболия ақыр соңында тамырды 
бітеп тастауы мүмкін. 
Қанның ұюы нәтижесінде пайда болатын тромбоз – жануарлар әлемінде кең тараған 
құбылыс. Мұның маңызды қорғаныштық қасиеті болатындықтан қан ағуды тоқтатуды 
қамтамасыз етеді. 
Т р о м б о з з а р д а б ы. Тромбоз салдарынан тромбофлебиттер (венаның бітеліп 
қабынуы), тромбоартериттер (артерияның қан ұйындысымен бітеліп қабынуы) 
тромбоэмболиттік аурулар пайда болуы мүмкін. 
Тромбоздың жалпы зардабы қан айналуды қиындатады. Артериядағы тромбоз жеке 
мүшенің қан аздығына, трофикалық бұзылуға, тіпті тканьдерді өліеттендіріп – инфарктқа 
ұшыратуы, ал венада – іркілу гиперемиясына, ісікке және шеменге шалдықтырып, 
организмнің әр түрлі функциясын бұзуы мүмкін. Сонымен қоса тромбоз патогенді 
микроорганизмдердің дамуына және таралуына қолайлы жағдай туғызады. 
Маңызды тіршілік органдарының (ми, жүрек) тамырлары тромбозға шалдыққанда, 
әсіресе тромбоз кезінде тамырлар толық бітеліп қалған кезде мал бірден өліп кетуі мүмкін.
Т р о м б о з б а р ы с ы. Тамыр кенересіндегі майда тромбалар еріп, қан ағысымен 
шайылып кетуі мүмкін. Ірі тромбалар мал тканіндегі ферменттердің әсерінен ыдырауы 
(аутолиз) мүмкін. 

82 
Тромба барысында пайда болатын маңызды құбылыстың бірі - өзектену (канализация) 
кейіннен қан ағысының қалпына келуі. Мұндайда тромба мен тамыр кенересінің 
аралығында, сондай-ақ тромбаның өз ішінде эндотелиалдық қабатпен қапталған қуыс 
пайда болып, оған қан толады. 
Тромба петрификацияға (тканнің әк тұзы сіңіп қатаюы) ұшырауы – қатаюы мүмкін. 
Бұл ұлғайған веналарда кездеседі; тромбаға әр түрлі кальций тұздары т. б. байланады. 
Эмболия (грекше embole – ену, басып кіру) – қан мен лимфа тамырының қан не 
лимфа ағысына ілесіп келген тромб, май тамшысы, ауа, паразит, бактерия сияқты 
бөлшектермен (эмболдармен) бітеліп қалуы. 
Тамырлардың эмболдармен бітелуі эндогендік және экзогендік болуы мүмкін. 
Э н д о г е н д і к э м б о л и я. Пайда болу механизміне қарай эндогендік 
эмболдардың мынадай түрлері болады:
1) тромботикалық эмболия – жаңадан пайда болған тромбаның майда бөлшектерге 
ыдырап, қан арнасына түсуінен пайда болады; 
2) май эмболиясы – түтікті сүйектердің сынуынан, май клеткаларының (тканьдердің) 
мылжаланып, тамырға май тамшылырының түсіп, тамырды бітеп тастауынан пайда 
болады; 
3) тканьдік және клеткалық эмболия – шіріген тканьдер бүлініп, ыдыраған кезде 
ткань элементтерінің тамырларды бітеп тастауынан пайда болады. Ісіктегі клетка 
элементтерінен де эмболия болуы мүмкін (метастаздану механизмінің бір түрі). 
Э к з о г е н д і э м б о л и я да пайда болу механизміне қарай үш түрге бөлінеді: 
1) ауа эмболиясы – сыртқы ортадан келіп түскен ауаның қан тамырларын бітеп 
тастауы; 
2) газ эмболиясы – кессон ауруы кезінде еріген газдың тамырларды бітеп тастауы; 
3) бактериалдық эмболия – организмде инфекция ошағы болған кезде байқалады.
Паразиттік эмболия паразиттердің, олардың личинкаларының ішектен басқа органдарға 
орын ауыстырған кезінде пайда болады.
Эмболия зардабы оның пайда болған орнына байланысты. Эмболия кезінде қан ағысы 
қиындап, жеке мүшелерде қан айналысы бұзылумен қоса, патологиялық рефлекс те пайда 
болып, жеке тканьдер мен тамырлардағы хеморецепторлар, басқа тамырларға таралады. 
Қан айналысының кіші шеңберінде мұндай эмболияларға тахикардия (жүректің тез 
соғуы), демікпе, қан айналысының кіші шеңберіндегі капиллярлардың ашылуы мен 
тамырлардың кеңеюін, қан айналысының үлкен шеңберіндегі вена мен артерияның 
түйілуін жатқызуға болады. 
Қандай тамырдың эмболдармен бітелуіне қарай, қан айналысының кіші шеңберіндегі 
эмболияға қарағанда, қан айналысының үлкен шеңберіндегі эмболияда функционалдық 
бұзылу сипаты анағұрлым алуан түрлі болады. Кейде эмболия елеулі функционалдық 
өзгеріс туғызып, малды өлтіріп жіберуі мүмкін. Вена қақпағының көптеген 
тармақтарынан, құрсақ қуысы органдарынан бауыр венасының қақпағына эмболдардың 
келуі біршама сирек ұшырасады, алайда оның зардабы өте ауыр болып, жалпы қан 
айналысын бұзады. 
Эмболия кезінде бұзылу дәрежесі коллатералдық қан айналысының мүмкіндігіне, әрі 
тездігіне, эмбол /тромб, атмосфера, ауасы т. б./ сипатына байланысты. 
Қорыта келе айтарымыз, шеткі қан айналысының бұзылуы шартты түрде өйткені 
шеткі қан айналысының күйі орталық қан айналысына тығыз байланысты және онымен 
өзара тығыз әрекеттеседі. Кейде шеткі қан аналысының бұзылуынан (жүрек қызметінің 
әлсіреуінен) болады, керісінше, орталық қан айналысының бұзылуы шеткі қан 
айналысының бұзылуын тудырады. 
2. КЛЕТКАЛАРДЫҢ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ФИЗИОЛОГИЯСЫ,
ТКАНЬДЕРДЕГІ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ПРОЦЕСТЕР 

83 
Клетка құрылымы мен функциясын әр түрлі ауру тудыратын ықпалдар бұзады. 
Клеткалардың зақымдануы алуан түрлі себептерге байланысты. Мұндайда олардың өзара 
әрекеттесу процестері және органдардағы клетка аралық заттар өзгереді, органдар мен 
жүйелердің функциясы бұзылады – нәтижесінде ауру пайда болады. Сондықтанда 
клеткалар зақымданбай тұрып ешқандай патологиялық процесс болуы мүмкін емес. 
Клетка зақымданған кезде дистрофиясы пайда болады. 
Клетканың зақымдану себептеріне мынадай факторлар әсер етуі мүмкін: 
а) физикалық /механикалық, термикалық, радиациялық, осмостық қысым, жарық 
режимінің, ауа ылғалының өзгеруі т. б./; 
б) химиялық /қышқылдар, сілтілер, ауыр металдар тұздары, канцерогендер, дәрі-
дәрмектер, пестицидтер, анорганикалық және органикалық заттар/; 
в) биологиялық /ферменттер, гормондар, бактериялар, метаболиттер, медиаторлар, 
антибиотиктер, гельминттер, қарапайымдар, вирустар, патогенді саңырауқұлақтар, жануар 
және өсімдік тектес улар т. б./; 
г) функционалдық ауыртпалықтың тым жоғары немесе тым төмен болуы. 
Мұндайда клеткалардың зақымдануы алуан түрлі өзгеріске түсіп, ерекше және 
ерекше емес белгілері көрінеді. 
Клеткалардың зақымданудың ерекше көріністері: 

жүктеу/скачать 1,74 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: