Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілігі туралы ғылым. Ол

28 
Химиялық факторлардың ауру тудыратын әсері. Химиялық заттардың ауру 
тудыратын әсері болады, кейде уландырады. Улану сырттан келіп түскен заттардан да 
(экзогендік улар), сондай-ақ ағзаның өзінде пайда болатын заттардан да (эндогендік улар) 
болуы мүмкін. Эндогендік заттарға зат алмасу және ыдыраған торша өнімдері жатады. 
Аутоинтоксикация – бөлу мүшелерінің қызметі бұзылғанда, ішектегі сорылудың 
патологиялық процестерінен, сондай-ақ зат алмасудың дұрыс жүрмеуінен пайда болады. 
Химиялық заттардың уландырғыш әрекеті мөлшеріне, енгізу әдісіне және ағзаның 
қарсылық көрсетуіне (төзімділігіне) байланысты. 
Тері астына немесе қанға құйғанға қарағанда, ас қазан-ішек жолдары арқылы 
берілген заттардың әсері аз болады. Заттар улылық әсеріне қарай органикалық және 
бейорганикалық болып бөлінеді. 
Б е й о р г а н и к а л ы қ у л а р ғ а қышқылдар, сілтілер, сынап, күшәлі (мышьяк) 
жатады. Органикалық уларға эфир, хлороформ, цианды қосылыстар жатады. әрбір у ағзаға 
ерекше ықпал етеді. Мәселен, бертолет тұзы, көміртегі тотығы көбінесе қан құрау 
мүшелеріне әсер етеді, төрт хлорлы көміртегі – бауырға; стрихнин, күшәлі – жүйке 
жүйесіне; цианды калий – тұтастай улы әсері бар. 
Химиялық заттардың жекелей және тұтастай әсері бар. У әсерінің патогенезі 
мынадай. Улы зат ағзаға түскенде ферменттік жүйені тежеп, ағзаның әр түрлі 
рецепторлық жүйесін тітіркендіреді. Кез келген у орталық жүйке жүйесінің 
функционалдық күйін күйзелтеді. Ағза уға үйренуі де мүмкін. Мұның өзін кілегей 
қабықтың немесе тері бетінің өткізгіштігі кемуінен, заттың тез ыдырауынан, 
экскреторлық мүшелерден удың қарқынды бөлінуінен деп түсіндіруге болады. 
Удың әсері жануар түріне, жынысы мен жасына, күтіп-бағу, азықтандыру және 
пайдалану жағдайына байланысты. Ірі қара хлороформға, жылқы – құстыру тасына, 
мысық – карбол қышқылына, құс – ас тұзына өте сезімтал, ал, керісінше, ит – құстыру 
затына, мысық – апоморфинге, тауық – стрихнинге т. б. сезімталдығы төмен екені белгілі. 
Адамға қарағанда, жануарлар жүйке уларына сезімталдығы төмен. 
Еркек жануарларға қарағанда, ұрғашы жануарлар уға едәуір сезімтал: орта жастағы 
жануарларға қарағанда, кәрі және жас жануарлардың сезімталдығы жоғары. Мәселен, 
ересек итке қарағанда күшіктің сапонинге сезімталдығы жоғары. Арық жануарға 
қарағанда дені сау, қоңды жануарлар, уға төзімдірек келеді. Жануарды азықтандыру 
жағдайының да мәні бар. Қышқыл азық жүйке жүйесін қоздыратын болса, сілтілі азық 
бәсеңдетеді. Ағзада кальций жұтағанда, мәселен сүт беріп жүрген кезде, төрт хлорлы 
көміртегі оларға едәуір улы әсер етеді екен. 
Аурудың химиялық факторларына жануарлардың шөптен, азықтан, улы 
химикаттардан, гербицидтерден, химиялық тыңайтқыштардан улы минералдарынан т. б. 
улануы, сондай-ақ жануарларды бір жақты азықтандыру немесе емдік дәрі-дәрмектерді 
артық дозада қолдану жатады. Жануарлардың азықтан улануы жайылымда да, қолда 
күтіп-баққанда да байқалады. Оның басты себебі – азықта улы өсімдіктердің болуы. Улы 
өсімдіктер мен азықтардың улылығы онда күрделі химиялық қосылыстардың 
(алколоидтар, эфир майлары, гликозидтер, токсоальбуминдер, сапониндер, птомаиндар т. 
б. ) болуына байланысты. 
Алколоидтар меңдуанада, көкнәрда, томардәрі шөбінде т. б.; гликозидтер – 
оймақгүлге, меруертгүлде, лапыз шөпте т. б.; эфир майлары – жусанда, аршада; сапонин – 
арамшөптерде; токсоальбуминдер – үпілмәлік күнжарасында кездеседі. Аш жануарлар 
жемшөп талғамайтындықтан, аузына түскенін құныға жейді, сондықтан оларда улану жиі 
кездеседі; ересек жануарларға қарағанда жас тқлдер көбірек уланады. 
Кейде жануарлар жөнді желдетілмейтін қорада иіс газымен, күкіртті сутегімен 
және аммиакпен уланады. 
Ж а у ы н г е р л і к у л ы з а т т а р. Аурудың химиялық факторлар тобына құрамы 
әр түрлі күшті улы заттар жатады. Улылық әсері былайша бөлінеді: 
1. жүйкелік улы заттар – зарин, заман; 

29 
2. тұншықтыратын улы заттар – фосген, дифосген, хлоро, хлорпикрин т. б.; 
3. теріге әсер ететін улы заттар – иприт, люизит; 
4. тұтастай әсер ететін улы заттар – көміртегі тотығы, көгерткіш қышқыл, 
хлорциан, бромциан; 
5. тітіркендіретін улы заттар – көбінесе күшәләнің әр түрлі туындылары; 
6. жас ағызатын улы заттар – хлорацетофенен, бромбензил. Олардың әсері туралы 
толық деректі ветеринариялық фармакология және токсикологиялық пәнінде оқылады. 
Сыртқы 
ортаның 
биологиялық 
факторлары. 
Сыртқы 
ортаның 
патогендік 
факторларына биологиялық факторлар да – аурудың тірі қоздырғыштары жатады. Бұлар: 
патогенді саңырауқұлақтар, қарапайымдар, микробтар, вирустар, сондай-ақ гельминтер 
мен буын аяқтылар. 
Ауру тудыратын қабілеті бар м и к р о о р г а н и з м д е р д і патогенді деп атайды. 
Инфекция (латынша inficio – жұқтырамын) деп ағзаға ауру тудыратын (патогенді) 
микробтардың енуін айтады. Ағзаға енген микробтар мен вирустар, оларға қолайлы 
жағдай туғанда көбейіп, улы өнім бөліп шығарады да, соның салдарынан инфекциялық 
ауру пайда болады. 
Сонымен, инфекциялық ауру деп патогенді микробтар, мен вирустардың ағзаға 
еніп, онда өсіп-өнуі нәтижесінде пайда болатын әр алуан патологиялық өзгерістерді 
айтады. Мұндайда ағзаның реакциясы бірінші кезекте сыртқы тітіркендіргіштер әсеріне 
реактивтілігінің өзгеруі, жүйке жүйесі қызметінің және зат алмасудың бұзылуы, дене 
температурасының көтерілуі, тамыр соғуы мен тыныс алуының жиілеуі арқылы білінеді. 
Инфекциялық процестің даму дәрежесі ағзаның реактивтілігіне, малдың түріне, 
жасына, жынысына, иммунитетінің бар-жоқтығына, сондай-ақ сыртқы орта жағдайының 
ерекшеліктеріне тәуелді. Мұндайда ағза реакциясының ауру тудыратын микробтарға 
немесе вирустарға әсері инфекциялық процеске байланысты болады. Маңқа, сібір жарасы 
(қойда – топалаң, жылқыда – жамандат, ірі қарада – қараталақ, түйеде – ақшелек, қарабез, 
адамда – түйнеме, күйдіргі), шошқа тілмесі, сіреспе т. б. микробтарының және ірі қараның 
оба, аусыл, құтыру, жылқының энцефаломиелит, шошқа мен иттің оба вирустарының 
патогендік қасиеті айқын білінеді. 
Ж а н у а р л а р п а р а з и т т е р і. Ағзаға паразиттердің енуінен пайда болатын 
аурулар – инвазиялық деп аталады. Тірі паразиттерге гельминттер (құрттар) жатады: 
дөңгелек – аскаридтер, жұмыр құрттар, бөсірлер (жылан құрттар); таспа – бауыр сорғыш 
құрты, эхинококктар, жалпақ құрттар т. б. Гельминттер ішек саңылауына, өт жолдарына, 
бұлшық еттерге, майда бронхтар мен альвеолаларға (кеңірдек тарамдарына), бауырға т. б. 
ене алады.
Олар орналасқан мүшелер мен торшаларға механикалық әсер етіп, зақымдау, 
сондай-ақ өзінің тіршілік әрекеті өнімдерімен ағзаны улау арқылы патогендік әсер етеді. 
Кейбір паразиттердің балапан құрттары ағзада қозғалу барысында бірқатар патологиялық 
өзгерістер тудырып, әр түрлі мүшелерді, тамырларды зақымдайды, сөйтіп жануарлар 
ағзасына әр түрлі микроорганизмдердің енуіне «қақпа» ашады, яғни инфекция 
инвазиясының өршуіне жағдай жасайды. 
Қан паразиті ауруларының өршуіне әр түрлі қарапайымдар мен қан паразиттері, 
мәселен, пироплазмалар мен нутталийлер себепші болады. Бұл қоздырғыштар негізінен 
қан элементтері мен қан құрайтын мүшелерді бүлдіреді. 
Кейбір буынаяқты паразиттер не өзі ауру тудырады (мәселен, қышыма кенесі), не 
басқа 
қоздырғыштарға 
немесе 
әр 
түрлі 
инфекцияны 
тасымалдаушылар 
мен 
таратушыларға аралық ие болады. Мысалы, бит пен бүрге ауру тудыратын микробтар мен 
вирустарды тасымалдайды. 
Патогенді саңырауқұлақтар теріні, ас қорыту және тыныс жолдарындағы кілегей 
қабықты, кейде лифма түйіндерін зақымдайды. Ұлпаларда саңырауқұлақтардың әсерінен 
пайда болатын ауруларды микоздар деп атайды. Паразиттік саңырауқұлақтар тудыратын 

30 
ауруларды актиномикоздар деп атайды. Саңырауқұлақтар тудыратын басқа ауруларды 
стахиботриотоксикоз, ботриомикоз т. б. деп атайды. 
Сонымен, жануар аурулары этиологиясын білу ауруға қарсы сақтық және емдеу 
шараларын жүргізуде міндетті шарт болып саналады. Малдың маңқамен, сібір жарасымен, 
пироплазмозбен, аусылмен, обамен т. б. ауру себептері анықталғаннан кейін ғана, осы 
аурумен күресудің тиімді шаралары жасалады. 
3. Жалпы патогенез 
Патогенез туралы ілім және патогенездің себеп-салдар байланысы. Мал 
дәрігерлері үшін ауру этиологиясын ғана білу жеткіліксіз. Сондықтан аурудың пайда болу 
және даму механизмдерін, яғни ауру патогенезін де зерттеу қажет. Патогенез гректің 
pathos – зардап шегу, ауру, genesis – шығу тегі сөздерінен тұрады. 
Патогенез – жануар ауруының пайда болу механизмі, дамуы, барысы және ақыры 
туралы ілім. Этиология және патогенез бір-бірімен тығыз байланысты. Патогенезді 
айқындау аурудың мәнін және оның ақырғы нәтижесін толық танып-білуге байланысты.
Ауруды зерттеуде ең күрделісі – патогенез мәселесі. Табиғаты инфекциялық 
көптеген аурулардың себептері белгілі болғанымен, алайда жекелеген патогенді 
агенттердің ағзаға әсер ету механизмі жеткілікті анықталмаған немесе мүлде белгісіз. 
Сондықтан ауру патогенезін қарастырған кезде мынадай мәселелер туындайды:
а. аурудың дамуында этиологиялық фактордың ролі; 
б. аурудың пайда болуында және барысында ағза реактивтілігінің маңызы; 
в. жалпы және жекелей өзгерістердің мәні және олардың өзара байланысы; 
г. патогенездің негізгі буындары және себеп-салдар байланыстары; 
д. функционалдық және морфологиялық өзгерістердің мәні және ауру кезінде 
олардың өзара байланысы; 
е. аурудың дамуы үшін жүйке жүйесі қызметінің мәні; 
Этиологиялық факторлардың әсер етуінің шартты түрде үш типін бөлуге болады: 
Бірінші жағдайда, ауру себебі қысқа уақытта әсер етеді. Мысалы: жоғары 
температура, жарақат, электр тогы, сәуле энергиясы т. с. с. Мұндай жағдайда аурудың 
дамуы этиологиялық фактордың күшіне, ұзақтығына және сипатына тәуілді; 
Екінші жағдайда, этиологиялық фактор ағзада ұзақ уақыт болады да, тітіркендіргіш 
болғанға дейін ауру созыла береді. Мәселен, ішек гельминттері. Паразиттер құтылғаннан 
кейін ауру тоқталады; 
Үшінші жағдайда, этиологиялық фактор ағзада бүкіл патологиялық процесте 
сақталып, онда аурудың онан әрі өршуіне жол бермейтін бірқатар өзгерістер тудырады. 
Мысалы, микробты енгізу факторында ағзада микробқа қарсы бағытталған антидене 
қалыптасады. Мұндайда этиологилық фактордың роліне баға бере отырып, әрбір аурудың 
себеп-салдарының ауысу сипатын ескеру қажет. 
Ағзаның патогендік факторлармен өзара әрекеттесуі нәтижесінде ауру пайда 
болады. Сондықтан аурудың дамуы, барысы және ақыры көп жағдайда ағзаның күйіне, 
оның тұқым қуалаушылық-конституциялық қасиеттеріне; сондай-ақ жануар ағзасын 
тітіркендіргіштердің ауру себебімен бір мезетте, не оған дейін әрекет етуіне байланысты 
болады. 
Ағзаның реактивтілігі мен резистенттілігі (қарсы тұру қабілеті) аурудың пайда 
болуында және барысында үлкен роль атқаратындығы дәлеледенген. Мұндайда ағзаның 
реактивтілігі ішкі ортаның реттелу тұрақтылығына (гомеостазға) тікелей байланысты 
болады. 
Ағзаның 
жауап 
қайтару 
реакциясының 
сипаты 
жүйке 
жүйелерінің 
функционалдық күйіне байланысты. 
Мүшелер мен ұлпалардың қаншалықты зақымдалғанына қарамастан ауру дегеніміз 
бүкіл ағзаның зардап шегуі. Мүшелер мен ұлпалардан оқшауланған немесе жекелей ауру 

31 
деген болмайды. Ауру - әдетте бүкіл ағзаны күйзелтіп, көбінесе жеке мүшелерге зақым 
түсіреді. 
Ауру кезінде жекеленген және жалпы өзгерістерде тығыз байланыс бар. Ауру 
жекеленген өзгерістерден басталып, жалпылама болуы мүмкін. Басқа бір жағдайда 
мүшелер мен ұлпалардағы патологиялық өзгерістер аурудың жалпы дамуынан кейін пайда 
болады.
И. М. Сеченовтың, С. П. Боткиннің, И. П. Павловтың нервизм көзқарасы бойынша 
кез келген ауруды бүкіл ағзаның қиналуы, ал ауру кезінде белгілі мүшелердегі өзгерісті – 
ағза қасиетін айқындайтын осы қиналудың жекеленген көрінісі ретінде қарастырған жөн. 
Патогенездің барлық буындарын өрістетуге өте қажетті құбылысты немесе 
процесті негізгі буын деп атайды. Мысалы, қан кетудің негізгі буыны қан айналу 
көлемінің азаюы және соған байланысты қанда оттегінің жетіспеушілігі (гипоксемия) 
болып саналады. Патогенездің негізгі буынымен қоса жетекші буынын да ажырату қажет. 
Егер әр түрлі процестің негізгі буыны біркелкі болмаса, онда патогенездің кейбір жетекші 
факторлары көптеген ауруларға (оттегінен ашығу, зат алмасудың бұзылуы т.с.с.) ортақ 
болады. 
Пайда болған ауру, себеп-салдар қатынастарына байланысты әр түрлі 
құбылыстардың нәтижесінде, өзінің ішкі заңдылығымен дамиды. 
Кейбір ауру жануарларда әр түрлі патологиялық зақымдалу кезінде өте күрделі 
өзара әрекет туындайды: бір құбылыс екіншісін тудырады, оның өзі үшіншісінің пайда 
болуына ықпал етеді т. б., ал соңғысы жаңа құбылысты күшейте түседі. Демек, мұндайда 
себеп-салдар қатынасы түйісіп,«тұйыққа тірелу» деп аталатын пайда болады. 
Дәрігер негізгі процестің буынын тауып, себеп-салдар қатынасын анықтап, тиімді 
патогенетикалық емдеуді қолдана және негізгі өзгерісті қалпына келтіре алады. 
Соңғы жылдары патологиялық өзгерістердің молекулалық деңгейде пайда болуы 
мүмкін екендігі дәлеледенді, әрине мұны арнайы зерттеу тәсілдерімен ғана байқауға 
болады. Осыған орай С. С. Вайль (1954) пікірінше, патология жағдайында мүше қызметі 
бұзылатын, ал морфологиялық өзгерістер мүлде болмайтын жағдай да кездесуі мүмкін. 
Осы аталғандармен қатар, тіпті бір мүшедегі әр түрлі құрылымдардың оның қызметі үшін 
әр келкі мәні болады. Сонымен, Вирхов ойлағандай, морфологиялық және 
функционалдық өзгерістер тура пропорционал бола бермейді. Мұндайда Ф. Энгельстің 
форма мен мазмұн, морфологиялық және функционалдық бірлестік туралы қағидасын 
еске түсіреген жөн: «Бүкіл органикалық табиғат форма мен мазмұнның бара-барлығының 
немесе ажырағысыздығының кілең бір дәлелі болып табылады. Морфологиялық және 
физиологиялық құбылыстар, түрлер мен қызметтер біріне-бірі өзара себепші болып 
отырады» (Табиғат диалектикасы, «Қазақстан», 1982, 253-бет). 
Аурудың дамуында жүйке жүйесінің ролін түсіну үшін И. М.Сеченовтың (1863), С. 
П. Боткиннің (1887), И. П. Павловтың және басқа да ғалымдар жұмыстарының мәні бар. 
Патологиядағы жүйке жүйесінің ролін қарастыра отырып, ең алдымен 
патологиялық процестердің пайда болуында жүйке рецепцияларының мәні туралы 
мәселеге тоқталу қажет. Патология жағдайында жүйке жүйесінің ролі, негізінен алғанда, 
ағзаның қорғаныш реакциясына байланысты. 
Ауру тудыратын агент жоғары сатыдағы жануарлардың ағзасына ықпал ете 
отырып, ең әуелі жүйке рецепторлық приборларды (экстро- немесе интеро-рецепторлар) 
тітіркендіреді. Рецепторлық түзіліс дегеніміз рефлекторлық доғаның бастапқы буыны, 
соның көмегімен сыртқы немесе ішкі ортадан шығатын ауру тудыратын әсерлер ағзада 
жауап реакциясын жүзеге асырады. 
Алайда патологиялық процестер механизмі бойынша тек шартсыз рефлекстер ғана 
емес, шартты рефлекстер ретінде де пайда болуы мүмкін. Рефлекторлықтан басқа, ауру 
тудыратын тітіркендіргіштер, мәселен, қанға жиналған көмір қышқылы, микроб уыты 
және зат алмасудан бөлінген улар орталық жүйке жүйесіне тікелей әсер етуі мүмкін. 

32 
Ауру патогенезінде ағзаның орталық жүйке жүйесі мен ішкі ортасының қарым-
қатынасының бұзылуы үлкен орын алады. Патологиялық процестердің дамуында 
парабиоз күйі (Н. Е. Введенский), доминанттар механизмі (А. А. Ухтомский), қалдық 
реакциясы (В. Д.Сперанский) және жүйке жүйесінің басқа да қаситтері зор роль атқарады. 
Сонымен, жүйке жүйесі функциясының өзгеруі аурудың пайда болуында және 
дамуында ерекше роль атқарады. 
Функция регуляциясының аса маңызды буынының бірі – гуморалдық механизмдер, 
әсіресе нейро-эндокринді және эндокринді механизмдер. 
Әр түрлі аурулардың патогенезінде ауру тудыратын агенттердің енетін орнының 
және таралу жолдарының зор маңызы бар. 
Ағзада ауру тудыратын агенттер былайша әрекет жасауы мүмкін: 
а) жалғасу және жанаса отырып жайылу; 
б) тамыр (қан, лимфа) жүйелері арқылы өтуі; 
в) жүйке жүйелері арқылы өтуі. 
Жалғасу арқылы таралуы бір орындағы ұлпаның жақын маңда орналасқан қалыпты 
ұлпаға ауру тудыратын агенттің әсер етуі арқылы өтеді (теміреткінің теріге таралуы, 
инфекцияның несеп жолы арқылы таралуы); қабынған өт қабының жанасуы нәтижесінде 
қабындыру агенті қарынның сірі қабығын қабындырады, соның салдарынан перигастрит 
(қарынның сірі қабығының қабынуы) дамиды. 
Таралудың гуморалдық жолы инфекция қоздырғыштары тамыр арнасына түсіп, 
гематогендік жолмен, яғни қан арқылы таралғанда пайда болады. 
Жүйке тармағы арқылы таралу құтыру вирусына және сіреспе токсикозына тән. 
Алайда атап көрсететін жайт, ауру тудыратын агенттердің ағзаға таралуы тек 
тамырлар мен жүйкелердің бағытына ғана байланысты деп үстіріт қортынды жасауға 
болмайды. Ағзаның ішкі мүшелеріне түскен тітіркендіргіштер тамыр рецепторларымен 
және басқа да жүйке орталықтарымен, сондай-ақ қанмен және лимфамен күрделі қарым-
қатынасқа түседі. Осының барлығы оның ағзаға таралуына және ықпал етуіне едәуір 
себепші болады. 
Аурудың жалпы патогенетикалық механизмі. Ауру қаншалықты алуан түрлі 
болғанымен, олардың патогенезін талдаған кезде дамуы мен барысының ортақ механизмін 
аңғаруға болады. Шындығында, кез келген ауру негізгі типтік патологиялық процестерден 
тұрады. 
Әрбір ауру үшін өзгерудің екі типі тән, атап айтқанда, бейімделу реакциясы және 
патологиялық өзгеріс. Патогенді агенттер мүшелерді тікелей зақымдап, соның әсерінен 
патологиялық өзгерістер тудыра алады.
Көптеген патогендік факторлар әуелі функционалдық өзгерістер тудырып, соның 
әсерінен ағза қызметінің нейро-гумаролды регуляциясын бұзады. Осындай патогендік 
факторлардан мыналар пайда болуы мүмкін: 
а) мүшелер мен жүйелердің арнайы функциялары бұзылады; 
б) қан айналысы бұзылады; 
в) жүйке трофиктері бұзылады; 
г) эндокринді бездердің функциясы бұзылады. 
Демек, аурудың жалпы патогенетикалық механизмдерін талдаған кезде ең әуелі дәл 
осы жағдайда патологиялық өзгеріске не жататындығын және қорғаныш шаралары не 
екендігі туралы мәселелерді шешкен жөн. Содан кейін нақты қорғаныш механизмін, 
бейімделу мен қалпына келтіруді, сондай-ақ патологиялық өзгерістің даму механизмін 
зерттеудің маңызы зор. 
Қазіргі кезде кейбір аурулар патогенезінің кортиковисцералды теориясы қолданылып 
жүр. Ол Сеченовтың, Павловтың, Введенскийдің, Быковтың және басқа да ғалымдардың 
рефлекторлық теориясына негізделген. 

33 
Кортико-висцералдық аурудың негізгі себебі – ми қыртысы қызметінің өзгерісі 
болып саналады, ал жүйке жүйесінің вегативтік бөлігі қызметінің бұзылуы осы 
өзгерістердің салдарынан. 
Нерв жүйесінің функциясы өзгерумен қатар, нерв-гуморалдық және нерв-эндокриндік 
қарым-қатынастың бұзылуы да үлкен роль атқарады. 
Сонымен, патологиялық процестердің пайда болу механизмі ауру тудыратын 
агенттердің қасиеттеріне, сондай-ақ ағзаның реакциясына және оның регуляторлық 
жүйесіне қарай анықталады. 
Патологиядағы ағзаның тұқым қуалауының және конституциясының ролі. 
Патологияда ағзаның тұқым қуалауының ролі. Патологиялық процестердің дамуы өзара 
әрекет ететін үш факторға: генотипке, фенотипке, және сыртқы орта жағдайына (паратип) 
тәуелді. 
Патологиялық генотип өзгерісі нәтижесінде дамитын ауру тұқым қуалайтын ауруға 
жатады. 
Тұқым қуалаушылық – ең қиын, әрі әр уақытта түсіндіруге келмейтін және жұмбақ 
құбылыс болып келді. Ертедегі адамдар шаш пен көздің түсі, бойы ұрпақтан ұрпаққа 
таралу себебін ашуға әрекет жасады. Гемофилия (қанның ұю қасиеті төмендеуі 
нәтижесінде тоқтамай ағуы) көне уақытта-ақ белгілі болған. Кейбір халықтардың көне 
заңдарында туыстық некеге тыйым салынған. Үнді халықтарында қалыңдықтардың тұқым 
қуалайтын ауруға шалдықпауын тілеген гимн сақтаған. 
Грек ғалымдары тұқым қуалаушылық туралы бірқатар болжамды жорамал ұсынған. 
Алайда бұл жорамалдар нақтылы ғылыми байқауларға негізделмеген еді. 
Генетика қазіргі түсінігімізде – бұл тұқым қуалағыштық және оның өзгергіштігі 
туралы ғылым. 
Соңғы жылдары медицина мен мал дәрігерлігінде, әсіресе, физика мен химияның 
жетістіктері жаппай енгізілуіне байланысты генетика зор табысқа жетті. Медицина 
генетикасы көбінесе тұқым қуалайтын аурулармен шұғылданады, ал қазір мұның өзі бір 
мыңнан асып отыр. 
Тұқым қуалаушылық дегеніміз не? 
Тұқым қуалаушылық – бұл тірі ағзаға белгілі бір жағдайда өзінің туыстасының немесе 
едәуір алыс нәсілінің белгілері мен ерекшеліктерін дамыта алуы. Тірі материяның тіршілік 
етуінде, ұзақ тарихи даму барысында қалыптасқан, әрі ұрпақтан-ұрпаққа сақталған және 
таратып отыратын жалпы қағида қалыптасқан. 
Алайда, кейде жаңа туған төл мүшелерінің құрылымы әдеттегіден ауытқығаны (бұлан 
тектес бұзау, қортықтық, аяқсыз тууы, артық саусақтардың пайда болуы т. б.), сондай-ақ 
мүшелерінің немесе бүкіл ағза қызметінің ауытқығаны байқалады (тоқтаусыз қан ағу, 
атаксия, яғни бұлшық еттің қалыпты жұмысының бұзылуы, мүшелердің салдануы, 
эпилепсия). Мүшелердің құрылысы мен қызметіндегі ауытқуды аномалия немесе кемістік 
деп атайды. 
Ауытқушылықтың көпшілігі мал шаруашылығында өте тиімсіз. Бұларды ғылыми 
негізде сақтандыру үшін тұқым қуалайтын аномалия мен туа біткен аномалияны айқын 
ажырата білу керек, өйткені олардың алдын алу шаралары мүлде бөлек. 
Тұқым қуалайтын аномалия – бұл жеке ағзаның (хромосомаларда) нәсілінде сақталған 
тұқым қуалайтын және ұрпағына ағзаның жыныс торшаларының арқылы берілетін 
өзгеріс. 
Хромосомалар (грекше chroma – түс, бояу және soma – дене) – ағзаның тұқым 
қуалайтын информациясы орналасқан ДНҚ құрамындағы торша ядросының құрылымдық 
элементі. Хромосомаларда гендер қатарласа орналасқан. әрбір хромосоманың ерекше түрі, 
мөлшері болады. 
Сонымен, тұқым қуалайтын белгілерді таратушылар – торша ядросындағы 
хромосомалар. Оның әрқайсысында шамамен ДНҚ-ның 5000 молекуласы (немесе 200000 
нуклеотидтер)бар. Ағзаның әрбір соматикалық клеткасында хромосоманың қосалқы 

34 
жиынтығы (2n) болады, әрі мұның өзі малдың әр түрі үшін белгілі бір мөлшерде: ірі қара, 
ешкі, қойда – 60; жылқыда – 66; итте – 78; шошқада – 40; қоянда – 44; тауықта – 78; 
үйректе – 80; күркетауықта – 82; қаракүзенде – 28 т.б. 
Соңғы жылдары тұқым қуалағыштың биохимиялық, молекулалық негізі туралы жаңа 
фактілер анықталды. Тұқым қуалағыштықты тарататын аса маңызды субстрат (ағза 
қоректеніп, тіршілік ететін орта) – торша ядросы, яғни дезоксирибонуклеин қышқылының 
(ДНҚ) молекулалары, бұлар өте майда хромосомаларға шоғырланған. ДНҚ ақуыз синтезін 
бөлуде ерекше роль атқарады, әрі торшалар құрылымы мен қызметінің, сондай-ақ бүкіл 
ағзаның негізі болып саналады. Оның РНҚ (рибоннуклеин қышқылы) деп аталатын 
сарапшысы болады. Ол ақуыз синтезін, ақуыздың амин қышқылдық құрамын белгілейді. 
ДНҚ-ның өзгеруі ақуыздың молекулалық, құрылымдық, антигендік және ферменттік 
қасиеттерін бұзады. Қазір генетикалық кодтың шифрын шешуге (ұғындыруға болады), әрі 
соның көмегімен генетикалық мәлімет цитоплазмаға беріледі. 
Алайда, тұқым қуалаушылық қасиеттің қалыптасуы ДНҚ-ның реттеуші әсерімен 
өтеді, әрі мұның өзі әр түрлі орналасуға, төрт нуклеотидтің (аденин, гуанин, тимин, 
цитозин) орналасуындағы бір ізділікке байланысты. 
ДНҚ 
молекуласы 
жалпы 
біліктің 
(ось) 
маңайына 
оралған 
екі 
полидезоксирибонуклеотид тізбегінен тұрады. Екі тізбек те бірін-бірі толықтыратын 
азоттың негізгі жұбы (аденин – тимин, гуанин – цитозин) арқылы сутегі байланысымен 
жалғасқан. Тұқым қуалаушылық ДНҚ-на байланысты, ол ферменттермен реттеледі және 
тұтастай алғанда торшадағы зат алмасуға тәуелді, ДНҚ – тиминді валинге алмастыратын 
нуклеотидтердің дара тізбегінен тұратын РНҚ синтезін айқындайды. Кейбір ағзаларда, 
мәселен, темекі мозаикасында, тұқым қуалаушылық қасиетті беруде РНҚ басты роль 
атқарады. 
Тұқым қуалауда ДНҚ-ның мәні тәжірибеде анықталып, онда пневмококктың ауру 
тудыратын штаммасының өлтірілген себіндісінен(культурасынан) бөлініп алынған ДНҚ 
патогендігінің тұқым қуалайтын мүмкіндігі анықталды. Қатерлі ісіктің өсуі де, бәлкім, 
торшадағы ДНҚ құрылымының ақаулығына байланысты болуы, соның салдарынан 
туынды торшаларға тарайтын қатерлі ісік өршуі мүмкін. Зат алмасуы өзгергенде ағзаның 
тұқым қуалағыштығы да өзгереді. 
Мәселен, бір тұқымның үйрегіне, басқа тұқымның үйрегінің қанынан бөлініп алынған 
нуклеин затын ұзақ уақыт құйды. Соның нәтижесінде тәжірибедегі құста елеулі 
биохимиялық өзгеріс қана емес, олардың ұрпағында да ауытқу, яғни тұқым қуалауында 
өзгеріс байқалды. Тұқым қуалаушылық ДНҚ – РНҚ және ақуыздарға ұқсас торшадағы 
негізгі биохимиялық компоненттердің қарым-қатынасына тәуелді екендігі дәлелденді. 
Жыныс торшаларында (гаметаларда) хромосома мөлшері, соматикалық торша 
хромосомалары жиынтығының тек жартысын ғана (In) құрайды. Әрбір хромосома 
тұқымға белгінің бірнешесін немесе тұтастай тобын таратады. Тек бір ғана тұқымдық 
белгіні тарататын хромосома бөлігін ген деп атайды. 
Ген (грекше genos – туыс, тегі) – тұқым қуалайтын фактор, тұқым қуалайтын 
материал бірлігі, кез келген қарапайым белгіні қалыптастырушы. Жоғары сатыдағы 
жануарларда хромосома құрамына енеді. Ағзадағы барлық гендердің жиынтығы оның 
генетикалық конституциясын – генотипін құрайды. әрбір ген тек белгілі бір ақуызды ғана 
синтездейді. Дискретті тұқым қуалағыш мүмкіндікті 1865 жылы Г. Мендель ашты, 1909 
жылы В. Иогансен оны ген деп атады. Дискреттілік (латынша) – бөлектенген, үзік – 
белгілі бір уақыттан кейін өзгеру. 
Эмбрионның пайда болуы екі гаметаның (аналық торша мен аталық ұрықтың) 
қосылуынан басталып, олар зиготаға айналады; оларда біркелкі жұп хромосомалар (2n), 
демек, белгілі бір белгіні тұқымына беретін бір мәнді жұп гендер пайда болады. Тең мәнді 
әрбір генді аллель деп атайды. Тұқымдық кемістік геннің молекулалық шоғырының 
зақымдауынан болады (мұны макроскопиялық және микроскопиялық жолмен байқау 

35 
мүмкін емес), әрі мұның өзі жаңа ұрпақта мутация түрінде білініп, ұрпақтан ұрпаққа 
таралады. 
Егер осы гендер жұбында гаметалардың қосылуынан екі аллель де бірдей болса, онда 
мұндай зиготаны гомозигота, ал егер аллельдер әр түрлі белгіні байқатса, онда зиготаны 
гетерозигота деп атайды. 
Т ұ қ ы м қ у а л а й т ы н а у р у л а р д ы ң э т и о л о г и я с ы. Тұқым қуалайтын 
аурудың себептері хромосомалар жиынтығының қалыпсыздығынан, бір хромосоманың 
жетіспеуінен немесе хромосоманың артықтығынан пайда болуы мүмкін. Хромосомалар – 
ағза торшасындағы ядроның аса маңызды құрылымдық элементі болып саналады. 
Мысалы, әрбір адам ағзасында өзінің хромосома саны болады. Еркекте 22 хромосома бар. 
Сонымен қоса, Х және У хромосомалар (жыныстық хромосомалар) болады. Хромосома 
құрылымының өзгеруі екі түрге бөлінеді: молекулалық деңгейде өтетін микроскопиялық 
және субмикроскопиялық өзгерістер. Хромосомалардың мұндай өзгерістерін дубликация, 
транслокация, инверсия және жетіспеу деп атайды: 
- жетіспеу – кез келген хромосома сегментінің болмауы; 
- дубликация – хромосома сегментінің біреуі екі рет болуы; 
- транслокация – хромосомалардың басқа бөлікке ауысуы; 
- инверсия – хромосома учаскесінің 180º айналуы. 
Хромосоманың 
құрылымындағы, 
пішінідегі, 
мөлшеріндегі, 
сапасындағы 
ауытқушылықты хромосомалық аберрация деп атайды. Бірқатар ауытқулар гамета пайда 
болған кездегі бағытталған айырмашылыққа байланысты. 

жүктеу/скачать 1,74 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: