Перечень вопросов для сдачи экзамена по специальности «Анестезиология и реаниматология»


Первичное поражение легочной ткани



бет106/197
Дата18.10.2023
өлшемі2,23 Mb.
#118528
1   ...   102   103   104   105   106   107   108   109   ...   197
Байланысты:
vopros-otvet anestezia (1)

Первичное поражение легочной ткани

Вторичное поражение легочной ткани

  • аспирация токсических жидкостей (синдром Мендельсона);

  • ингаляция токсических газов;

  • длительная ингаляция 100% О2;

  • ингаляция горячего воздуха;

  • ушиб легкого

  • сепсис;

  • шок;

  • панкреатит;

  • массивные гемотрансфузии;

  • искусственное кровообращение;

  • жировая эмболия;

  • эмболия околоплодными водами;

  • ожоговая болезнь;

  • ДВС-синдром.

Патофизиология. Ключевым звеном патогенеза является повреждение альвеолокапиллярной мембраны. Вне зависимости от причины реакция легких достаточно стереотипна. Эта реакция включает высвобождение большого количества медиаторов, активацию комплемента, системы свертывания, фибринолиза и каскада кининов. В первую очередь высвобождается фактор некроза опухоли; интерлейкины 1 и 6; фактор, активирующий тромбоциты; а также различные простагландины и лейкотриены. Последующая активация нейтрофилов и макрофагов в легких подвергает легочную паренхиму воздействию свободных радикалов и протеаз. Высвобождающиеся медиаторы увеличивают проницаемость легочных капилляров, изменяют реактивность сосудов легких, угнетая важный механизм ― гипоксическую легочную вазоконстрикцию. Интенсивно разрушаются альвеолоциты I и II типа. Вследствие повышенной проницаемости или деструкции альвеолокапиллярной мембраны количество внесосудистой воды в легких увеличено. По мере утечки альбумина в интерстициальное пространство защитный эффект онкотического давления плазмы становиться несостоятельным. Исчезает сила противостоящая нормальному и даже пониженному гидростатическому давлению в легочных капиллярах, что приводит к транссудации жидкости в ткань легких. Скопление жидкости в альвеолах наряду с нарушением образования сурфактанта приводит к коллапсу альвеол, микроателектазированию. Гиалиновые мембраны начинают образовываться ко второму дню от острого начала заболевания, а их наличие является самой заметной морфологической чертой экссудативной фазы на 4-5 сутки. Эти эозинофильные, стекловидные (прозрачные) «мембраны» состоят из плазменных протеинов, остатков цитоплазм и ядер со слущенных клеток эпителия. Экссудативная фаза РДСВ может быстро разрешаться или затягиваться на неопределенный период времени; за ней часто следует фаза фиброза (фиброзирующий альвеолит) с полным прекращением газообмена, которая приводит к образованию необратимых рубцов в легких.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   102   103   104   105   106   107   108   109   ...   197




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет