Перечень вопросов для сдачи экзамена по специальности «Анестезиология и реаниматология»

Первичное поражение легочной ткани

жүктеу/скачать 2,23 Mb. бет 106/197 Дата 18.10.2023 өлшемі 2,23 Mb. #118528

Бұл бет үшін навигация:

• Патофизиология.

Первичное поражение легочной ткани Вторичное поражение легочной ткани аспирация токсических жидкостей (синдром Мендельсона); ингаляция токсических газов; длительная ингаляция 100% О2; ингаляция горячего воздуха; ушиб легкого сепсис; шок; панкреатит; массивные гемотрансфузии; искусственное кровообращение; жировая эмболия; эмболия околоплодными водами; ожоговая болезнь; ДВС-синдром. Патофизиология. Ключевым звеном патогенеза является повреждение альвеолокапиллярной мембраны. Вне зависимости от причины реакция легких достаточно стереотипна. Эта реакция включает высвобождение большого количества медиаторов, активацию комплемента, системы свертывания, фибринолиза и каскада кининов. В первую очередь высвобождается фактор некроза опухоли; интерлейкины 1 и 6; фактор, активирующий тромбоциты; а также различные простагландины и лейкотриены. Последующая активация нейтрофилов и макрофагов в легких подвергает легочную паренхиму воздействию свободных радикалов и протеаз. Высвобождающиеся медиаторы увеличивают проницаемость легочных капилляров, изменяют реактивность сосудов легких, угнетая важный механизм ― гипоксическую легочную вазоконстрикцию. Интенсивно разрушаются альвеолоциты I и II типа. Вследствие повышенной проницаемости или деструкции альвеолокапиллярной мембраны количество внесосудистой воды в легких увеличено. По мере утечки альбумина в интерстициальное пространство защитный эффект онкотического давления плазмы становиться несостоятельным. Исчезает сила противостоящая нормальному и даже пониженному гидростатическому давлению в легочных капиллярах, что приводит к транссудации жидкости в ткань легких. Скопление жидкости в альвеолах наряду с нарушением образования сурфактанта приводит к коллапсу альвеол, микроателектазированию. Гиалиновые мембраны начинают образовываться ко второму дню от острого начала заболевания, а их наличие является самой заметной морфологической чертой экссудативной фазы на 4-5 сутки. Эти эозинофильные, стекловидные (прозрачные) «мембраны» состоят из плазменных протеинов, остатков цитоплазм и ядер со слущенных клеток эпителия. Экссудативная фаза РДСВ может быстро разрешаться или затягиваться на неопределенный период времени; за ней часто следует фаза фиброза (фиброзирующий альвеолит) с полным прекращением газообмена, которая приводит к образованию необратимых рубцов в легких. жүктеу/скачать 2,23 Mb. Достарыңызбен бөлісу: