Показатели КОС изменяются следующим образом: рН < 7,35, РаСО2 в норме или <35 мм рт.ст., BE < 3 ммоль/л, AB<19 ммоль/л; SB<20 ммоль/л.
Причины метаболического ацидоза:
Лактат-ацидоз типа А (вследствие анаэробного метаболизма тканей): любое состояние, вызывающее гипоперфузию тканей;
Лактат-ацидоз типа В (вследствие дисфункции печени): снижение метаболизма лактата при печеночной недостаточности;
Кетоацидоз: дефицит инсулина, голодание;
Почечная недостаточность (↑ мочевой кислоты и SO42- );
Массивный рабдомиолиз (↑ Н+, органических анионов из поврежденных клеток);
Потери гидрокарбоната (при диарее, наличии кишечных и желчных свищей, заболеваний пищеварительного тракта);
В целом, самой частой причиной метаболического ацидоза в клинике является тканевая гипоперфузия. Кислород и оптимизация волемии являются важными компонентами лечения, также необходимо проводить лечение основного заболевания.
1. Дыхательный ацидоз Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся в связи с острой дыхательной недостаточностью. Он характеризуется первичным острым накоплением СО2 в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кислот отсутствует. РаСО2 повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (РаСО2 > 45 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН < 7,35). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными. Накопление СО2 ведет к увеличению мозгового кровотока, повышению внутричерепного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.
