Аденогипофиз Адренокортикотропный гормон Препараты: Кортикотропин (Corticotropinum) Кортикотропин является препаратом АКТГ, выделен из гипофиза крупного рогатого скота, свиней и овец. Разработаны также генно-инженерные методы получения кортикотропина.
Фармэффекты: • антиаллергическое;
• иммунодепрессивное;
• противовоспалительное
• влияет на все виды обмена.
Показания к применению: • вторичная гипофункция коры надпочечников, предупреждение атрофии
надпочечников и развития "синдрома отмены", после длительного лечения
кортикостероидными препаратами;
• исследования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой недостаточности;
• воспалительное нарушение мозгового кровообращения (хорея);
• паркинсонизм.
Побочные эффекты: • повышение артериального давления;
• отеки;
• тахикардия;
• усиление белкового обмена с отрицательным азотистым балансом;
• возбуждение, бессонница, психозы;
• нарушение менструального цикла;
• задержка рубцевания ран;
• обострение скрытых очагов инфекций;
• задержка роста у детей;
• проявления сахарного диабета, усиление гипергликемии и кетоза при
имеющимся диабете.
Противопоказания: гипертоническая болезнь; выраженная сердечная
недостаточность; детский возраст; беременность; психозы; сахарный диабет;
язвенная болезнь; нефрит; острый эндокардит; активная форма туберкулеза; остеопороз; аллергические реакции на кортикотропин.
Форма выпуска:
Флаконы 10; 20; 30; 40 ЕД (внутримышечно 10-20 ЕД).
Следует иметь в виду, что кортикотропин вызывает образование антител,
поэтому предпочтительнее пользоваться его синтетическим аналогом
Синактен-депо, у которого иммуногенность выражена в небольшой степени.
Соматотропин Ацидофильные клетки гипофиза продуцируют гормон роста -соматотропин, белок, включающий 191 аминокислотный остаток (неэффективен при энтеральном введении). Его секреция регулируется
гипоталамусом с помощью соматолиберина и соматостатина. Помимо нервно-психических стрессовых стимулов, увеличивающих продукцию соматолиберина и соматостатина. Существенная роль принадлежит метаболическим стимулам: гипергликемия и снижение свободных жирных кислот в крови тормозят выработку гормона, а гипогликемия и избыток аминокислот в крови – активируют.
Влияние на обменные процессы: 1. Белковый обмен: увеличивая анаболические процессы, стимулирует поступление аминокислот в клетки, синтез белка за счет ускорения трансляции и активации синтеза РНК, увеличивает деление клеток и рост тканей, подавляет протеолитические ферменты. Стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидинов ДНК, пролина в коллаген, уридина в РНК. Вызывает положительный азотистый баланс, стимулирует рост эпифизарных хрящей и их замену костной тканью, активирует щелочную фосфатазу.
2. Углеводный обмен: действие двоякое: про- и контринсулиновое. Контринсулиновое действие гормон оказывает на уровне тканей, повышая продукцию инсулина как из-за прямого эффекта на бета- клетки, так и из-за вызываемого гормоном гипергликемического эффекта, обусловленного активацией секреции глюкагона, распадом гликогена в печени и мышцах, угнетением утилизации глюкозы в тканях. Соматотропин также активирует инсулиназу печени - фермент разрушающий инсулин. При данном сочетании эффектов и при наличии предрасположенности данный гормон может вызвать гипофизарный сахарный диабет.
3. Жировой обмен: стимуляция липолиза жировой ткани и липолитического эффекта катехоламинов, повышение уровня свободных жирных кислот в крови, из-за избыточного поступления их в печень и окисления повышается образование кетоновых тел, т.е. наблюдается кетогенный эффект - диабетогенное влияние.