На фоне хронических воспалительных процессов ИТШ может быть вызван протеем, клебсиеллами, синегнойной палочкой, аэробактером.
Этиология ИТШ.
Гр «-» бактерии: причинно-пусковой фактор – эндотоксин (ЛПС). Менингококковая инфекция Брюшной тиф и паратифы А и В Сальмонеллёз Шигеллёз Иерсиниозы, чума Лептоспироз Риккетсиозы (сыпной тиф и др.)
Гр «-» бактерии: причинно-пусковой фактор – эндотоксин (ЛПС). Менингококковая инфекция Брюшной тиф и паратифы А и В Сальмонеллёз Шигеллёз Иерсиниозы, чума Лептоспироз Риккетсиозы (сыпной тиф и др.)
Вирусные инфекции – избыточная продукция и накопление цитокинов ГЛПС Грипп
Этиология ИТШ.
Роль пускового механизма при ИТШ отводится массивному проникновению в кровь возбудителя или его токсинов.
Роль пускового механизма при ИТШ отводится массивному проникновению в кровь возбудителя или его токсинов.
При этом особое значение имеет их тропизм к эндотелию сосудов и ЦНС, который проявляется независимо от этиологии инфекционного заболевания.
Для возникновения ИТШ необходимо, по крайней мере, наличие двух факторов:
1. возбудитель болезни и его токсины
2. повышенная чувствительность к нему
организма больного.
Патогенез ИТШ. Механизм развития инфекционно-токсического шока и характерные признаки
стереотипные нарушения гемодинамики,
критическое уменьшение перфузии тканей,
расстройства кислотно-основного состояния,
развитие внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови и др.
Развитие ИТШ всегда свидетельствует о несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла.
Патогенез инфекционно-токсического
шока на уровне мелких сосудов.