254
костный мозг. Клинически нейтропения сочетается с резкой утомляемостью,
гипотоническими
состояниями,
нарушениями
сна,
голоданием,
алиментарной дистрофией. В основе ряда нейтропений может лежать
усиленная внутрикостномозговая деструкция нейтрофилов – неэффективный
гранулоцитопоэз. Классическим примером его является нейтропения при
В
12
-фолиеводефицитной анемии, миелодиспластическом синдроме.
Одной из причин развития нейтропении и агранулоцитоза является
реакция
на
введение
лекарственных
препаратов.
Пенициллины,
сульфаниламиды, цефалоспорины и другие препараты могут оказывать
прямое токсическое действие на процессы пролиферации гранулоцитов в
костном мозге или индуцировать продукцию аутоиммунных антител против
клеток-предшественников нейтрофилов. Лейкопения с нейтропенией и
наличием
антинейтрофильных
цитоплазматических
антител
часто
встречается при гранулематозе Вегенера, язвенном колите. Ускоренное
разрушение нейтрофилов происходит при спленомегалии. Лейкопения с
нейтропенией сопровождает ревматоидный артрит, системную красную
волчанку.
Нейтропения может появляться в результате генерализации инфекции,
например, при милиарном туберкулезе. Количественные изменения
лейкоцитов
могут
сопровождаться
морфологическими
аномалиями
нейтрофилов в виде асинхронности созревания ядра и цитоплазмы,
нарушения гранулогенеза, дефицита ферментативной активности и снижения
функциональной способности нейтрофилов. Причины и механизмы развития
нейтропений представлены в табл. 3.12.
Достарыңызбен бөлісу: