Решением Учебно-методического совета фгбоу дпо рманпо минздрава России «28» ноября 2016г
жүктеу/скачать 4,09 Mb. Pdf көрінісі
|
часть ацетоацетата при участии ферментов превращается в β- гидроксибутират, небольшая часть спонтанно декарбоксилируется в ацетон. Кетоны активно потребляются в качестве энергетических субстратов ЦНС, сердцем и другими органами. У здорового человека с мочой выделяется 20- 382 50 мг кетонов в сутки. Выделение с мочой большего количества кетонов носит название кетонурия. Кетонурия наблюдается у детей раннего возраста при голодании на фоне истощения (токсикозы, гастроэнтероколиты, дизентерия и т.д.), а также при лихорадке, отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях. При всех этих заболеваниях кетонурия является вторичным непостоянным признаком (вторичная кетонурия) и не имеет диагностического и прогностического значения. Кетоацидоз при сахарном диабете. При недостатке инсулина снижение утилизации глюкозы как источника энергии в инсулинзависимых тканях приводит к усиленному липолизу и гидролизу триглицеридов в жировой ткани и протеолизу в мышечной ткани. Усиление липидного и белкового метаболизма приводит к накоплению ацетил-КоА, который в ходе последовательных реакций превращается в ацетоуксусную кислоту. Клетки ЦНС и некоторые другие ткани потребляют глюкозу инсулиннезависимым механизмом. В нормальных условиях они помимо глюкозы в качестве субстратов используют кетоновые тела. При гипергликемии увеличивается поступление глюкозы в инсулиннезависимые ткани, и они практически перестают утилизировать кетоновые тела, поэтому кетоны полностью не утилизируются тканями, они накапливаются в крови и фильтруются через почечный фильтр в мочу. Обнаружение кетонов в моче позволяет диагностировать метаболическую декомпенсацию у больных диабетом. Кома и прекоматозные состояния почти всегда сопровождаются кетозом и кетонурией. Кетоацидотическая кома – наиболее серьезное осложнение диабета. Алкогольный кетоацидоз. При запое и отказе от пищи в течение 2-3 дней возможно развитие состояния с дефицитом инсулина и стимуляцией липолиза. При алкогольном кетоацидозе кетоновые тела в моче обнаруживаются в 90 % случаев. 383 Билирубин. Конъюгированный билирубин водорастворим, он поступает с желчью в желчный пузырь, где под воздействием дегидрогеназ частично восстанавливается в мезобилирубин и в i-уробилиноген. I-уробилиноген вместе с остальным билирубином поступает через общий желчный проток в двенадцатиперстную кишку. Повышенная концентрация конъюгированного билирубина в сыворотке крови больных инфекционным гепатитом сопровождается увеличенной экскрецией билирубина с мочой. Почечный фильтр свободно пропускает прямой билирубин. При обтурационных желтухах билирубинурия явление постоянное. Снижение содержания билирубина в моче или его полное исчезновение указывает на частичное или полное восстановление проходимости желчных путей. При гепатоцеллюлярной (паренхиматозной) желтухе, когда в результате интокскации повреждаются гепатоциты, в крови одновременно повышается уровень конъюгированного и неконъюгированного билирубина. При этой патологии интенсивность билирубинурии усиливается параллельно с тяжестью заболевания, достигая максимальных значений в разгар болезни, после чего начинает уменьшаться. Высокая концентрация билирубина в моче (моча цвета «темного пива») на фоне выраженной желтухи и бесцветных каловых масс является признаком разгара заболевания. Непрямой (неконъюгированный) билирубин может попасть в мочу только, если увеличение его концентрации в сыворотке крови сочетается с нарушением проницаемости гломерулярного фильтра. Уробилиноген. Уробилиногеновые тела являются нормальными продуктами катаболизма, которые в физиологических условиях образуются с определенной скоростью, постоянно экскретируются с калом и в небольших количествах с мочой. При различных заболеваниях их образование может увеличиваться, что приводит к повышению экскреции; либо их образование резко снижается или прекращается, тогда уробилиноген обнаруживается в моче в следовых количествах или вообще не обнаруживается. 384 Уробилиногенурия характерна для гемолитических состояний, поражений паренхимы печени и кишечной патологии. Гемолитические состояния – с мочой выделяется главным образом стеркобилиноген: гемолитическая анемия, пернициозная анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, эритремия, внутрисосудистый гемолиз (гемотрансфузионная реакция, инфекция, укус ядовитых змей), рассасывание массивных гематом. Поражение паренхимы печени – экскретируется с мочой главным образом i-уробилиноген: вирусный гепатит, хронический гепатит, токсическое поражение печени, рак печени и метастазы. Заболевания кишечника – происходит усиленная реабсорбция стеркобилиногена в дистальном отделе слизистой толстой кишки, приводящая к повышению его концентрации в моче. Этот тип стеркобилиногенурии чаще наблюдается у детей: энтероколиты, продолжительные запоры, кишечная непроходимость, усиленные гнилостные процессы в толстой кишке. Снижение или полностью исчезновение уробилиногена в моче может после продолжительной окклюзии желчного протока опухолью, камнем или в результате полного прекращения образования желчи (тяжелый вирусный гепатит, тяжелое токсическое поражение печени). При обтурационной желтухе кал бесцветный, стеркобилин в кале и его следы в моче появляются только в период восстановления поступления желчи по желчным путям в двенадцатиперстную кишку. Уробилиноген (стеркобилиноген) не определяется в моче новорожденного, находящегося на грудном вскармливании, так как в кишечнике не происходит восстановления билирубина в стеркобилиноген из-за отсутствия кишечной флоры. Это можно считать нормой примерно до 3-х месячного возраста новорожденных. Но, если нормальная бактериальная флора кишечника подавлена при лечении антибиотиками и билирубин желчи не восстанавливается до 385 стеркобилиногена, в моче такого больного он также не определяется. Это тяжелый дисбактериоз. Кровь (эритроциты). Кровь в моче может быть представлена эритроцитами (синдром гематурии) или продуктами их распада (гемоглобинурия, гемосидеринурия, гематоидин). В моче здоровых людей обнаруживаются единичные эритроциты. При применении камерных методов установлено, что у практически здоровых людей в сутки выделяется до 1 миллиона эритроцитов. При исследовании осадка мочи обнаруживают до 1000 эритроцитов, что соответствует 10 эритроцитам в камере Горяева (или 1 эритроциту в 1 мкл не центрифугированной мочи). Это норма для детей и взрослых. При использовании в работе нецентрифугированной мочи в 1 мкл обнаружить эритроциты не удается, реакция нормальной мочи на кровь отрицательная. жүктеу/скачать 4,09 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|