Артериальная
гипертензия
(гипертоническая
болезнь).
Повышенные уровни СРБ связаны с повышенным артериальным давлением.
В широкомасштабных исследованиях показано, что как для мужчин, так и
для женщин с гипертензией уровень СРБ составлял 2,3±0, 07 мг/л, тогда как в
конт рольной группе – 1,6±0,07 мг/л. Однако повышенные уровни СРБ
причиной гипертензии не являются.
Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) несомненно вовлечен в
развитие
таких
взаимосвязанных
патологических
состояний,
как
артериальная гипертензия, нарушение липидного обмена и метаболический
синдром. Основная локализация АПФ в организме человека – эндотелий
сосудистой стенки. Вследствие этого именно кровеносные сосуды являются
658
основным местом образования ангиотензина-2 и инактивации брадикинина,
оказывающих противоположное действие на вазомоторные реакции,
гемодинамику и водно-солевой балланс. Артериальное давление несомненно
зависит как от концентрации, так особенно от удельной активности АПФ
плазмы крови. Последнее обусловлено преобладанием в крови
ингибиторного потенциала в отношении АПФ со стороны разных
компонентов
преимущественно
пептидной
природы.
Вероятно,
неспецифические эндогенные ингибиторы АПФ играют роль своеобразной
буферной системы, способствуя стабилизации артериального давления.
Эндотелин (ЭТ)
–
полипептидная молекула, относящаяся к группе
цитокинов. Является главным вазоконстрикторным пептидом. Синтез и
высвобождение эндотелина стимулируется тромбином, адреналином,
ангиотензином, вазопрессином, интерлейкинами, клеточными ростовыми
факторами. В большинстве случаев ЭТ секретируются из эндотелия
«внутрь», к мышечным клеткам, где расположены чувствительные к пептиду
рецепторы. В физиологических концентрациях ЭТ действует на
эндотелиальные рецепторы, вызывая высвобождение факторов релаксации, а
в более высоких активирует рецепторы на гладкомышечных клетках,
стимулируя стойкую вазоконстрикцию. Таким образом, при помощи одного
и того же фактора реализуются две противоположные сосудистые реакции -
сокращение и расслабление, определяется это концентрацией биомаркера.
Нарушение процессов синтеза и деградации ЭТ при различных
патологических состояниях в конечном итоге отражается на изменении
тонуса сосудов. Дисбаланс эндотелий-зависимой сократимости и релаксации
сосудов при артериальной гипертензии может способствовать повышению
общего периферического сопротивления сосудов и появлению сердечно-
сосудистых осложнений. Характерно увеличение ЭТ крови с возрастом.
Наиболее высокий уровень ЭТ отмечен при атеросклерозе, неспецифическом
аортоартериите, облитерирующем тромбангите, т.е. при заболеваниях,
протекающих с повреждением эндотелия. Для действия ЭТ характерна
659
медленно нарастающая вазоконстрикция, что обусловливает ишемию
миокарда.
Достарыңызбен бөлісу: |