часть ацетоацетата при участии ферментов превращается в β-
гидроксибутират, небольшая часть спонтанно декарбоксилируется в ацетон.
Кетоны активно потребляются в качестве энергетических субстратов ЦНС,
сердцем и другими органами. У здорового человека с мочой выделяется 20-
382
50 мг кетонов в сутки. Выделение с мочой большего количества кетонов
носит название кетонурия.
Кетонурия наблюдается у детей раннего возраста при голодании на
фоне истощения (токсикозы, гастроэнтероколиты, дизентерия и т.д.), а также
при лихорадке, отравлениях, тяжело протекающих инфекционных
заболеваниях. При всех этих заболеваниях кетонурия является вторичным
непостоянным
признаком
(вторичная
кетонурия)
и
не
имеет
диагностического и прогностического значения.
Кетоацидоз при сахарном диабете. При недостатке инсулина снижение
утилизации глюкозы как источника энергии в инсулинзависимых тканях
приводит к усиленному липолизу и гидролизу триглицеридов в жировой
ткани и протеолизу в мышечной ткани. Усиление липидного и белкового
метаболизма приводит к накоплению ацетил-КоА, который в ходе
последовательных реакций превращается в ацетоуксусную кислоту. Клетки
ЦНС и некоторые другие ткани потребляют глюкозу инсулиннезависимым
механизмом. В нормальных условиях они помимо глюкозы в качестве
субстратов используют кетоновые тела. При гипергликемии увеличивается
поступление глюкозы в инсулиннезависимые ткани, и они практически
перестают утилизировать кетоновые тела, поэтому кетоны полностью не
утилизируются тканями, они накапливаются в крови и фильтруются через
почечный фильтр в мочу. Обнаружение кетонов в моче позволяет
диагностировать метаболическую декомпенсацию у больных диабетом.
Кома и прекоматозные состояния почти всегда сопровождаются кетозом и
кетонурией. Кетоацидотическая кома – наиболее серьезное осложнение
диабета.
Алкогольный кетоацидоз. При запое и отказе от пищи в течение 2-3
дней возможно развитие состояния с дефицитом инсулина и стимуляцией
липолиза. При алкогольном кетоацидозе кетоновые тела в моче
обнаруживаются в 90 % случаев.
383
Билирубин. Конъюгированный билирубин водорастворим, он поступает
с желчью в желчный пузырь, где под воздействием дегидрогеназ частично
восстанавливается в мезобилирубин и в i-уробилиноген. I-уробилиноген
вместе с остальным билирубином поступает через общий желчный проток в
двенадцатиперстную кишку. Повышенная концентрация конъюгированного
билирубина в сыворотке крови больных инфекционным гепатитом
сопровождается увеличенной экскрецией билирубина с мочой. Почечный
фильтр свободно пропускает прямой билирубин. При обтурационных
желтухах билирубинурия явление постоянное. Снижение содержания
билирубина в моче или его полное исчезновение указывает на частичное или
полное восстановление проходимости желчных путей.
При гепатоцеллюлярной (паренхиматозной) желтухе, когда в
результате интокскации повреждаются гепатоциты, в крови одновременно
повышается уровень конъюгированного и неконъюгированного билирубина.
При этой патологии интенсивность билирубинурии усиливается параллельно
с тяжестью заболевания, достигая максимальных значений в разгар болезни,
после чего начинает уменьшаться. Высокая концентрация билирубина в моче
(моча цвета «темного пива») на фоне выраженной желтухи и бесцветных
каловых масс является признаком разгара заболевания.
Непрямой (неконъюгированный) билирубин может попасть в мочу
только, если увеличение его концентрации в сыворотке крови сочетается с
нарушением проницаемости гломерулярного фильтра.
Уробилиноген. Уробилиногеновые тела являются нормальными
продуктами катаболизма, которые в физиологических условиях образуются с
определенной скоростью, постоянно экскретируются с калом и в небольших
количествах с мочой. При различных заболеваниях их образование может
увеличиваться, что приводит к повышению экскреции; либо их образование
резко снижается или прекращается, тогда уробилиноген обнаруживается в
моче в следовых количествах или вообще не обнаруживается.
384
Уробилиногенурия характерна для гемолитических состояний,
поражений паренхимы печени и кишечной патологии.
Гемолитические состояния – с мочой выделяется главным образом
стеркобилиноген:
гемолитическая
анемия,
пернициозная
анемия,
пароксизмальная ночная гемоглобинурия, эритремия, внутрисосудистый
гемолиз (гемотрансфузионная реакция, инфекция, укус ядовитых змей),
рассасывание массивных гематом.
Поражение паренхимы печени – экскретируется с мочой главным
образом i-уробилиноген: вирусный гепатит, хронический гепатит,
токсическое поражение печени, рак печени и метастазы.
Заболевания кишечника – происходит усиленная реабсорбция
стеркобилиногена в дистальном отделе слизистой толстой кишки,
приводящая к повышению его концентрации в моче. Этот тип
стеркобилиногенурии
чаще
наблюдается
у
детей:
энтероколиты,
продолжительные запоры, кишечная непроходимость, усиленные гнилостные
процессы в толстой кишке.
Снижение или полностью исчезновение уробилиногена в моче может
после продолжительной окклюзии желчного протока опухолью, камнем или
в результате полного прекращения образования желчи (тяжелый вирусный
гепатит, тяжелое токсическое поражение печени). При обтурационной
желтухе кал бесцветный, стеркобилин в кале и его следы в моче появляются
только в период восстановления поступления желчи по желчным путям в
двенадцатиперстную
кишку.
Уробилиноген
(стеркобилиноген)
не
определяется в моче новорожденного, находящегося на грудном
вскармливании, так как в кишечнике не происходит восстановления
билирубина в стеркобилиноген из-за отсутствия кишечной флоры. Это
можно считать нормой примерно до 3-х месячного возраста новорожденных.
Но, если нормальная бактериальная флора кишечника подавлена при лечении
антибиотиками
и
билирубин
желчи
не
восстанавливается
до
385
стеркобилиногена, в моче такого больного он также не определяется. Это
тяжелый дисбактериоз.
Кровь (эритроциты).
Кровь в моче может быть представлена
эритроцитами (синдром гематурии) или продуктами их распада
(гемоглобинурия, гемосидеринурия, гематоидин). В моче здоровых людей
обнаруживаются единичные эритроциты. При применении камерных
методов установлено, что у практически здоровых людей в сутки выделяется
до 1 миллиона эритроцитов. При исследовании осадка мочи обнаруживают
до 1000 эритроцитов, что соответствует 10 эритроцитам в камере Горяева
(или 1 эритроциту в 1 мкл не центрифугированной мочи). Это норма для
детей и взрослых. При использовании в работе нецентрифугированной мочи
в 1 мкл обнаружить эритроциты не удается, реакция нормальной мочи на
кровь отрицательная.
Достарыңызбен бөлісу: |