Степень дисфункции гематоэнцефалического барьера при патологии

433 
Слабая 
до 10×10
–3
Рассеянный склероз 
Хронический ВИЧ-ассоциированный энцефалит 
Алкогольная полинейропатия 
Амиотрофический латеральный склероз 
Умеренная 
до 20×10
–3
Вирусный менингит 
Диабетическая полинейропатия 
Инфаркт головного мозга 
Тяжелая 
более 20×10
–3
Туберкулезный менингит 
Менингополиневрит 
Нормальное содержание общего белка в СМЖ еще не свидетельствует 
об отсутствии патологии ЦНС, на ее органическое поражение указывает 
изменение соотношений белковых фракций. Белки СМЖ, синтезируемые 
тканями головного мозга и мозговых оболочек (интратекально), 
представлены в табл. 4.14. 
Таблица 4.14 
Белки СМЖ, синтезирующиеся интратекально тканями головного мозга 
и мозговых оболочек 
При инсульте содержание в СМЖ нейрон специфической енолазы 
(НСЕ, NSE) повышается до 10 мкг/л и более, максимальная концентрация 
наблюдается на 3-5-е сутки. При болезни Кляйнфельтера количество нейрон 
специфической енолазы повышается до 30 мкг/л и выше, что является 
Название белка 
Молекуляр
ная масса, 
кДа 
Содержа
ние в 
СМЖ 
Содержани
е в плазме 
крови 
Соотношен
ие СМЖ/ 
плазма 
крови 
Интратекал
ьный 
синтез в% 
Транстеритин 
(преальбумин) 
55 
17 мг/л 
250 мг/л 
0,068 
93 
Цистатин С 
13 
6 мг/л 
1,0 мг/л 
>99 
α
2
-микроглобулин 
12 
1 мг/л 
5,8 мг/л 
0,59 
99 
Нейрон специфическая 
енолаза 
78 
5 мкг/л 
5,8 мкг/л 
0,8733 
>99 
Ферритин 
473 
6 мкг/л 
120 мкг/л 
0,05 
97 
S100 белок 
21 
2 мкг/л 
мкг/л 
Основной миелиновый 
белок 
19 
0,5 мкг/л 
мкг/л 
Нейрональная 
ацетилхолинэстераза 
290 
13 Ед/л 
3 Ед/л 
4,3 
>99 

434 
важным диагностическим критерием данной патологии, которую трудно 
отличить от других заболеваний коры головного мозга, особенно на ранних 
стадиях. При болезни Альцгеймера содержание нейрон специфической 
енолазы в СМЖ, как правило, остается в пределах нормы. При опухолях 
головного мозга маркерные белки опухолей редко достигают концентрации 
более 100 мкг/л.
Гликоархия. Определение концентрации глюкозы в СМЖ желательно 
проводить одновременно с измерением ее концентрации в плазме крови 
через 4-6 ч после приема пищи. При нормальном уровне глюкозы в плазме 
крови в люмбальной СМЖ концентрация глюкозы составляет примерно 60% 
ее плазменного уровня. При гипергликемии разница между СМЖ и кровью 
значительно возрастает – концентрация глюкозы в люмбальной СМЖ 
составляет только 30-35% ее плазменного уровня. 
Гипогликоархия – уменьшение уровня глюкозы в СМЖ ниже 
2,2 ммоль/л или снижение коэффициента глюкоза плазмы крови/глюкоза 
СМЖ менее 0,3. Гипогликоархия наблюдается при бактериальном 
туберкулезном или грибковом менингитах. При сифилитических менингитах 
снижения глюкозы в СМЖ не наблюдается. При цистицеркозе и трихинелезе 
у 50% больных отмечается гипогликоархия. Вирусные менингиты также 
сопровождаются гипогликоархией, однако снижение уровня глюкозы 
невыраженное и часто не достигает критических значений. 
При первичных и метастатических опухолях мозговых оболочек 
отмечается выраженная гипогликоархия, достигающая практически полного 
исчезновения 
глюкозы 
из 
СМЖ 
(глиомы, 
саркомы, 
лимфомы, 
нейролейкемии, меланомы, метастатические карциномы из легких, желудка). 
Основная причина гипогликоархии в данном случае – интенсивная 
утилизация глюкозы клетками опухолей при нарушенной проницаемости 
ГЭБ. 
Гипергликоархия отмечается у больных с ишемическими нарушениями 
мозгового кровообращения – самое высокое увеличение концентрации 

435 
глюкозы наблюдается при геморрагическом инсульте, менее выраженное – 
при ишемическом инсульте и незначительное – при преходящих нарушениях 
мозгового кровообращения. 

жүктеу/скачать 4,09 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: